高危胸痛的诊治.ppt

7 * 肌钙蛋白复合体在体内三种分型，I、T、C，心肌特异性来说，I和T是心肌独有，所以不测C，因为C在骨骼肌和心肌都有。 而T比I在体内的游离形式更多，T的窗口期也更长，所以检测T更好。 * * 导致肌钙蛋白升高的其它原因有二种 一、检测的假阳性 二、非血栓性冠脉疾病 2007由ESC、ACCF、AHA和WHF发布的心肌梗死新定义中指出：如果肌钙蛋白升高，但又找不到相应的临床心肌缺血证据，需考虑一些非血栓性冠脉疾病。 可能导致肌钙蛋白升高的非血栓性冠脉疾病 病毒性心肌炎急性期：因为炎症本身可造成心肌细胞坏死和肌钙溢出。另外，急性心包炎，虽然心包无肌钙，但病变累及壁层心肌也会引起肌钙升高。 心力衰竭患者的肌钙轻度增高，与心衰严重程度和预后相关。 射频消融治疗的心律失常患者肌钙可轻度升高，但这种升高无预后意义。 具心脏毒性的化疗药物也会导致肌钙升高。 心脏浸润性疾病（如淀粉样变性和硬皮病） 心肌钝性损伤或外伤致冠脉 损伤、断裂等 可能导致肌钙蛋白升高的非血栓性冠脉疾病 肾功能衰竭和终末期肾病时肌钙可达较高峰值，且这种升高可长期存在。 冠脉痉挛，肌钙可有可逆性的升高。 20%～40%中-大面积肺栓塞病人的肌钙明显升高，在有右心室扩张甚至致死性肺栓塞患者中其肌钙升高手幅度更大。同时，肌钙升高与肺栓塞病人的右心功能衰竭、再发栓塞、心源性休克和死亡的预后相关。 败血症患者的肌钙升高，同时，肌钙升高是此类病人病情预后的预测因子。 快速型心律失常、缓慢型心律失常和传导阻滞，均可导致肌钙升高。 脑卒中：急性脑血管事件，俗称“中风” 鉴别剧烈运动后的健康人群：仅在剧烈运动时升高，对运动员测定肌钙浓度可避免检测CKMB可能导致的假阳性结果，有助于监护运动量。 主动脉夹层或肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球形综合症、横纹肌溶解伴心肌损伤等严重病变。 由于肌钙阳性节点定义为 99 百分位，因此有1%的正常健康人群也可有轻度的肌钙升高。临床上常出现冠心病被错误地解释为假阳性，通过冠状动脉造影得出最后确诊。 可能导致肌钙蛋白升高的非血栓性冠脉疾病 特点 TnT TnI 游离形式 多 少 （①生理条件下，心肌细胞胞浆中大部分cTnI与cTnT和TnC结合，以复合体形式存在，游离cTnI仅4.1% ②心肌损伤时，肌钙蛋白以cTnI-cTnT-TnC复合物形式释放，随后降解。 ③外周血中cTnI 以cTnI-TnC复合物形式最多（90%），cTnT以游离形式较多。） 释放及达峰时间 无差异（心肌损伤后3－5h开始升高，12-24h达峰） 特异性及敏感性 更优（特异性97-100%，敏感性 60-100%） 优 诊断窗口期 稍长（cTnT 持续8-21d） 较短（cTnI 持续7-14d） 排泄方式 无差异（肾脏排泄） 急性心肌梗死急诊处理 吸氧、心电监护、建立静脉通道、准备除颤仪 检查：血常规、BT、CT、DIC全套、电解质 再灌注治疗 静脉溶栓 急诊PCI 静脉溶栓+急诊PCI 急诊冠脉搭桥 对症治疗：心律失常、心衰、心源性休克 主要内容 急性胸痛的诊治现状 高危胸痛的诊治 1、急性冠脉综合征（ACS） 2、肺栓塞 3、主动脉夹层 肺栓塞 突发气急、胸痛 可有咯血 I型呼吸衰竭、低氧血症 有长期卧床、肿瘤或血液高凝状态病史 心超提示急性肺动脉高压，右心衰 肺动脉CTA或ECT通气灌注扫描为常用手段 肺栓塞 肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 主要表现为突发性胸痛、呼吸困难与紫绀。同时伴有发热、咳嗽、咯血，检查病变部位有浊音，并可听到胸膜摩擦音 D二聚体初步筛选, D-dimer ＜500μɡ /L可排除PE ECG SⅠQⅢTⅢ 少见，V1-４ST-T 改变 血气分析 X线摄片见梗死部位呈楔形致密影，底边近胸膜，尖端向肺门，亦可为圆形或多发性小片状影。 选择性肺动脉造影和放射性核素肺扫描可确诊 D-二聚体阴性：排除 500ng/mL，结合验前概率评估，中、低风险的疑似患者可排除DVT和PE，无需再做进一步检查。 D-二聚体检测的相关疾病 与静脉血栓栓塞症(VTE)相关的疾病 急性肺栓塞(APE) 动／静脉血栓栓塞疾病 深静脉血栓形成(DVT) 脑静脉(窦)血栓症(CVST) 非静脉血栓栓塞症 急性主动脉夹层(AAD)／动脉瘤破裂 脑卒中(CVA) 弥散漫性血管内凝血(DIC) 严重感染／脓毒症(sepsis)／炎症 慢性阻塞性肺病(COPD) 正常妊娠/妊娠高血压／先兆子痫 恶性肿瘤 心内血栓/心房颤动/心脏衰竭 严重肝疾病/