CP4-12感染性休克概述.pptVIP

感染性休克septic shock;概 念;全身炎症反应综合征 脓毒症 严重脓毒症 脓毒症性低血压 感染性休克 多脏器功能不全综合征; 全身炎症反应综合征（SIRS） 由多种损伤因素引起，具有至少两项下述表现： ①体温＞38 ℃或＜36 ℃ ②心率＞90 次／min ③呼吸＞20 次／min，或PaCO2＜32 mmHg ④白细胞计数＞12 000/mm3，或＜4 000/mm3，或未成熟细胞（杆状核）细胞＞10%;与感染相关的重要概念; 脓毒症性低血压（sepsis-induced hypotension） 脓毒症导致收缩压低于90 mmHg，或较基础血压下降40 mmHg，并排除其它原因引起的低血压 感染性休克（septic shock） 具有严重脓毒症的表现，在补足液体的情况下仍然出现脓毒症性低血压和组织灌注异常;与感染相关的重要概念;不同程度严重感染的病死率;病因与发病机制;感染;感染性休克病原体;容易引起休克的感染部位;免疫受损　HIV、先天免疫缺陷、放疗、化疗等 慢性病　糖尿病、肝硬化、结核、恶性肿瘤等 年龄　　老年、婴幼儿 其它　　营养不良、嗜酒等 ;致病机理;致病机理;;组织细胞的损伤;一氧化氮与感染性休克;机制　动静脉短路开放，保证回心血量　　　　　β-受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张 表现　 顽固性低血压 　　　　　　“暖性休克” 转归　 不及时纠正，很快将变为低动力型 ;血流动力学;重要脏器的结构与功能改变;重要脏器的结构与功能改变;肝脏 小叶中央区出现肝细胞变性、坏死 物质代谢、解毒和凝血因子合成等功能受损 胃肠 黏膜缺血性损伤，导致黏膜水肿甚至溃疡 脑 缺血缺氧，致脑水肿 时间过长时不可逆性脑损伤 ;DIC引起的肺部血栓;肾小球广泛微血栓形成;临床表现;烦躁或意识不清 血压下降，收缩压低于10.6 kpa（80 mmHg）， 脉压低于20 mmHg，脉搏细速 呼吸浅快 皮肤湿冷、发绀，常见明显花斑，表浅静脉萎陷 尿量进一步减少，甚至无尿 ;DIC 急性心功能不全 ARDS 急性肾功能衰竭 　　　　 ;DIC引起的皮肤紫癜;ARDS胸片：毛玻璃样变（一）;ARDS胸片：毛玻璃样变（二）;ARDS胸片：毛玻璃样变（三）;诊 断;感染存在且为引起休克的原发因素 　　病原检查　　涂片、培养等 　　　;感染部位的确定 　　大多数可以明确感染部位　　;休克发生的早期征象;临床表现 血流动力学监测 　　中心静脉压（CVP） 　　 肺动脉楔压（PAWP） 实验室检查;血常规 白细胞计数大多增高，在（15～30）×109/L之间 中性粒细胞增多伴核左移现象 红细胞压积和血红蛋白增高，提示血液浓缩 晚期血小板下降，凝血时间延长，提示发生DIC ;病原学检查 血培养 其它体液、感染灶分泌物培养 皮肤瘀点瘀斑穿刺、骨髓穿刺培养 ;血液生化检查 二氧化碳结合力（CO2CP）、电解质 血气分析 血乳酸 　对判断预后有一定价值 血清ALT、CPK、LDH同功酶等　反映脏器损害;诊 断; 诊 断 ;治　疗;镇静、平卧或半卧位 保持呼吸道通畅 鼻导管或面罩吸氧 建立静脉通道 生命体征、尿量、周围血管灌注情况监测 血流动力学监测;补充血容量 胶体液：低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白、 全血、羟乙基淀粉（706代血浆） 晶体液：平衡盐溶液（乳酸钠林格液等）、 　　　　　　 5%碳酸氢钠、生理盐水、葡萄糖液;补充血容量 原则：先晶后胶、先盐后糖、先多后少 先快后慢、见尿补钾 注意：根据有无脱水及心功能增减液体 有无颈静脉充盈 　　　　　有无气促及肺底啰音 　　　　 最好在CVP或PAWP监护下进行;补充血容量 目标： 组织灌注良好：神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失 收缩压＞90 mmHg 、脉压＞30 mmHg 脉率＜100 次/min 尿量＞30 mL/h 血液浓缩现象消失 ;纠正酸中毒 最主要靠改善组织血液灌注 缓冲碱的使用： 首选5%碳酸氢钠 11.2%乳酸钠 三羟甲基氨基甲烷（THAM） ;血管活性药物 　目的: 调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞 　　　　　 暂时维持或提高血压，保证重要脏器血供 　 原则 : 必须在充分扩容基础上进行 　　　　　根据不同类型的休克选用不同药物;血管活性药物 扩血管药物 低排高阻型休克 α受体阻滞剂　酚妥拉明、氯丙嗪 受体兴奋剂　多巴胺、异丙肾上腺素 抗胆碱能药物　山莨菪碱（654-2）、阿托品 缩血管药物　 高排低阻型休克 间羟胺 （阿拉明）;