内科护理学_呼吸衰竭病人的护理.pptVIP

教学目的 1、了解本病的分类、常见病因 2、理解缺氧和二氧化碳潴留的发生机 制，缺氧和二氧化碳对机体的影响 3、掌握呼衰的症状评估和综合护理措 施 4、重点是氧疗护理，呼吸兴奋剂用药 护理。 一、定义 定义：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由此而产生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。 客观指标：海平面、静息状态下，呼吸空气条件下，PaO2 60mmHg (8KPa),伴或不伴有PaCO250mmHg（6.67KPa），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低因素，即为呼吸衰竭。 （一）根据动脉血气分析分类 1.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/换气障碍型） 特点： PaO2＜60mmHg ，无CO2潴留，PaCO2 降低或正常 2. Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰/通气障碍） 特点：PaO2＜60mmHg+PaCO2＞50mmHg 3. Ⅲ 型呼吸衰竭：PaO2正常 、PaCO2 ＞50mmHg （二）按发病机制分 1.泵衰竭（通气障碍型）： 神经肌肉疾病、胸廓疾病引起通气功能障碍--Ⅱ型呼衰 2.肺衰竭（换气障碍型）： 肺实质病变（肺组织、气道阻塞、肺血管病变）--Ⅰ型呼衰 （三）根据发病缓急分 1.急性呼吸衰竭：是因某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致的呼吸衰竭。 2.慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。 （1）代偿性慢性呼吸衰竭 （2）慢性呼衰急性加重 三、病因 （一）呼吸系统疾病 1.气道阻塞性病变： COPD、重症哮喘、 炎症、肿瘤、异物→通气不足， 气体分布不均匀→ P aO2↓ PaCO2↑。 2.肺组织病变： 肺炎、肺气肿、肺水肿 → 肺容量、通气量、有效弥散面积 ↓、V/Q 失调 → PaO2↓（或+ PaCO2 ↑） 3.肺血管病变： 肺栓塞、肺血管炎→ 肺动静脉样分流 → PaO2↓ 4.其他： 气胸、胸腔积液、胸廓畸形→ 通气减少 → PaO2↓ （二）神经、肌肉疾病： 1.脑血管部疾病：脑炎、颅脑损伤→ 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓ 2. 重症肌无力 3. 有机磷中毒 4.低钾 四、发病机制 （一）肺泡通气不足：常产生II型呼衰 正常肺泡通气量 VA= 4 L/min COPD最常见、支气管痉挛、分泌物阻塞 （二）弥散障碍：低氧血症呼吸衰竭 影响因素：弥散面积，肺泡膜的厚度，通透 性，气体和血液接触时间，气体弥 散能力，气体分压差等。 CO2弥散能力/O2弥散能力=20/1。 四、发病机制 （三）通气—血流比例失调：常产生I型呼衰 V/Q ＜0.8：右至左肺动静脉样分流 V/Q ＞0.8：生理死腔增大 （四）肺内动-静脉解剖分流增加：常产生I型呼衰 肺泡萎陷，不张，水肿，实变---PaO2↓ 若分流量30%，吸氧亦难以纠正 （五）氧耗量? ? 发热、寒战、呼吸困难、抽搐… 若有通气功能障碍 ? 低氧血症 五、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响 PaO2↓ 急性：断O2断脑血流10-20，抽搐，昏迷， 缓：供氧停止4-5分钟，可引起不可逆脑损伤 PaO2 60mmHg 注意力不集中，智力视力减退，定向障碍 PaO240~50mmHg头痛、烦躁不安、神志恍惚、 定向力记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 PaO230mmHg 神志丧失，昏迷 PaO220mmHg 脑细胞不可逆损伤 （一）对中枢神经系统的影响 PaCO2↑ 轻：对皮质下层刺激↑，间接引起皮质兴奋：兴奋、烦燥不安 重：皮质下层受抑制，CO2麻醉 肺性脑病：由于缺氧和CO2潴留而导致的神经精神障碍症候群。 PaCO2 ? 脑血管扩张 ? 血管通透性? ?脑水肿 兴奋? 嗜睡 ? 淡漠 ? 浅昏迷 ? 昏迷 （二）对循环系统影响 PaO2 ? 心率? BP ? ? 心率紊乱