病理生理学---心功能不全.ppt

为什么肥大心肌最终转为衰竭？ (Mechanisms of heart failure) 第五节 心力衰竭的发病机制 心肌正常舒缩所需要的基本物质： （一）收缩蛋白 ①肌球蛋白（粗肌丝） ②肌动蛋白（细肌丝） （二）调节蛋白 ①向肌球蛋白 ②肌钙蛋白 （三）钙离子 （四）ATP 一、心肌收缩力降低 (Decreased myocardial contractility) (一) 心肌收缩蛋白的破坏 (Injuries of myocardial contractile protein) 心肌细胞坏死 （myocyte necrosis） 心肌细胞凋亡 （myocyte apoptosis） (二)心肌能量代谢紊乱 心肌能量生成障碍 (impaired energy production) 心肌储能减少 (reduced energy reserve) 能量利用障碍 (impaired energy utilization) (Disorder of myocardial energy metabolism) 1.心肌能量生成障碍 (impaired energy production) 最常见的原因: 心肌缺血缺氧 2.心肌储能减少 (reduced energy reserve) 磷酸肌酸激酶 ATP 肌酸 磷酸肌酸(CP) 心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓，储能的CP ↓ 3. 心肌能量利用障碍 (impaired energy utilization) 肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型 (Impaired excitation- contraction coupling) (三)心肌兴奋-收缩耦联障碍 肌浆网Ca2+摄取能力↓ 肌浆网Ca2+释放量↓ 肌浆网Ca2+储存量↓ 1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍 2. 胞外Ca2+内流障碍 β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP Ca2+通道开放 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 心肌收缩力↑ 胞浆Ca2+浓度瞬间↑ 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。 二、心肌舒张性能异常 (Impaired myocardial diastolic properties) 细胞内钙离子复位延缓 心室硬度?、顺应性? 原因: 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 三、心脏各部舒缩 活动不协调 (Inconsistent behavior in systolic and diastolic function of the heart) (Consequences of the pumping dysfunction) 第六节 心脏泵血功能障碍 对机体的主要影响 一、前向衰竭 (Forward failure) 1. 心输出量 (cardiac output,CO)减少 2. 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 心脏指数是单位体表面积的每分心输出量。 前向衰竭亦称低排出量综合征(syndrome of low output)，特点为: 3. 射血分数 (ejection fraction)降低 射血分数是每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。 4. 心室充盈(ventricular filling)受损 （1）肺动脉楔压（PCWP）升高 是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的，可以反映左室功能状态。 （2）中心静脉压（CVP）升高 是指右心室和腔静脉内的压力，反映右心功能。 二、后向衰竭 (Backward failure) 后向衰竭亦称静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)，包括: 体循环淤血 (systemic congestion) 肺循环淤血 (pulmonary congestion) (一) 体循环淤血 (Systemic congestion) 当CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。 主要表现 颈静脉充盈或怒张