病毒总论-1-护理学.ppt

生长曲线 隐蔽期 对数生长期 细胞死亡期 Rise phase 一步生长曲线 病毒的异常增殖 顿挫感染：因宿主细胞条件不合适（如细胞缺乏病毒复制所需的酶、原料等），病毒虽可进入细胞但不能复制的感染过程。构成顿挫感染的宿主细胞称为非容纳细胞（non-permissive cells)。能使病毒完成正常增殖的细胞称为容纳细胞。 缺陷病毒与辅助病毒：带有不完整基因组的病毒体，称为缺陷病毒（defective virus)。能够辅助缺陷病毒复制出完整病毒颗粒的病毒，成为辅助病毒。 病毒的干扰现象(interference) 两种病毒感染同一细胞或机体时，常出现一种病毒 抑制另一种病毒增殖的现象, 称干扰现象。 病毒A 细 胞 病毒B 两种病毒相互拮抗 病毒间干扰现象 自身干扰、同种干扰、异种干扰 干扰产生原因 干扰素interferon，IFN 第一种病毒改变了细胞表面受体结构或 细胞代谢途径；或抑制第二种病毒mRNA 的转译。 病毒干扰的临床意义 正面：可终止病毒感染，使宿主康复。如减毒活疫苗阻止毒力较强的病毒感染；毒力较弱的呼吸道病毒感染后，可在一定时间内对另一些病毒不易感。 负面：疫苗病毒间的干扰，或疫苗病毒被体内原有病毒的干扰。 病毒对理化因素的抵抗力 1.物理因素对病毒的作用： 温度:大多数病毒耐冷不耐热。在－70℃（数月）或－196℃（数年）条件下，病毒可保持其感染性。但加热60℃经30min或100℃数秒钟可使大多数病毒灭活。 pH值:多数病毒在pH6～8范围内稳定。 射线和UV:射线使核苷酸链发生致死性断裂；UV则是在病毒的多核苷酸上形成双聚体(如胸腺核苷与尿核苷)，抑制病毒DNA或RNA的复制。 2.化学因素对病毒的作用： 脂溶剂：乙醚、氯仿、去氧胆酸盐等脂溶剂 可使有包膜病毒的包膜脂质溶解而灭活病毒，失去吸附能力。 消毒剂：过氧乙酸、甲醛等均能使大多数病毒灭活。与细菌相比，病毒对消毒剂抵抗力强（缺乏酶类），特别是无包膜的小型病毒。 病毒对理化因素的抵抗力 病毒的变异 基因突变：病毒基因组发生碱基置换、缺失或插入引起。 自发突变发生率：10-5-10-8， 诱发突变（理化因素）发生率：10-3-10-5。 可发生形态、抗原性、宿主范围、致病性等多种改变。 主要类型： 1）条件致死突变株：ts株（28-30℃增殖，37-40℃灭活） 2）缺陷型干扰突变株：碱基突变使所含核酸减少，结构重排 3）宿主适应性突变株：减毒活疫苗 4）耐药突变株：编码酶基因改变而降低对药物的亲和力。 病毒的变异 基因重组: 两种或两种以上不同的病毒感染同一宿主细胞时，有时会发生基因片段的交换。 基因重配: 分节段的RNA病毒，交换基因节段。 不分节段基因组病毒的重组是由于核酸内切酶和连接酶的作用。 可发生在活病毒间、活病毒和灭活病毒间、以及灭活病毒之间。 基因重组与重配： 表型重组：病毒成分和基因产物（非遗传物质）间相互作用，产生变异。 类型： 1）表型混合：抗原特性和亲嗜性改变，核酸未变。 2）基因型混合：两种病毒核酸混合，但基因不重组。 3）互补：两种病毒蛋白产物相互补助不足。 4）增强：混合培养，一种病毒促进另一种病毒产量提高。 病毒的变异 + 病毒的变异 人工定向变异：利用理化诱变法提高病毒突变率，以便在适合条件下选出所需要的突变株。 方法：1）改变宿主亲嗜性；2）培育冷适应突变株和温度敏感株；3）通过基因重组获得杂交毒株。 复习思考题 1、病毒的构造由哪些部分组成？病毒和细菌有何区别？ 2、病毒的哪些结构与其致病性有关？ 3、DNA病毒和RNA病毒在复制上有何重要区别？ 复合对称 噬菌体 病毒的化学组成与功能 包膜 (envelope)： 包裹在某些病毒核衣壳外面的一层膜状结构， 由脂质和糖蛋白构成； 是病毒以出芽方式从细胞内释放时穿过核膜、 胞质膜时获得的宿主细胞的膜成分。 构成表面抗原，与包膜病毒的吸附和穿入有关； 脂质具有对宿主细胞的亲嗜性； 对干、热、酸和乙醚等脂溶剂敏感。 刺突(spike)：赋予病毒的某些特殊功能 病毒的化学组成与功能 血凝素 神经氨酸酶 流感病毒 触须(antenna)：凝聚、毒害宿主细胞等 病毒的化学组成与功能 腺病毒 病毒分类 分类依据： 核酸类型和结构（RNA/DNA，双链/单链，线状/环状，婴儿湿疹是否分节段) 病毒体形状和大小 衣壳对称性 包膜的有无 国际病毒分类委员会（ICTV） 2004年第8次分类报告 目前所有病毒分为73个科， 11个亚科，289个属 三大类