课件：第一章诱发电位概论第二章体感诱发电位.ppt

患者MMN和P50异常，HAMD评分22分（17分），HAMA评分21分（14分） 患者P3b波潜伏期属正常范围，波幅偏低 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 丘脑出血的分型和出血最与SEP的关系（王文静，1994） SEP结果 分 型 出 血 量（ml） Ia或Ib II IIIa 5 6~10 11~20 P15、N20消失 1 4 5 1 5 4 P15波延迟 3 3 3 3 P15波分化差，潜伏期正常 1 1 1 1 2 SEP正常 1 1 合 计 5 6 9 5 11 4 Ia或Ib为局限于丘脑；III型为丘脑外侧出血血肿扩展或丘脑内侧出血血肿扩展形成的混合型； III a型为丘脑血肿向外上方扩展主要累及内囊。出血量按照Sterirer断面体积相加法测量 丘脑出血意识、深感觉及预后与SEP的关系（王文静，1994） SEP结果 意 识 深 感 觉 预 后 清醒 嗜睡 正常 异常 痊愈 好转 P15、N20消失 4 6 4 3 7 P15波延迟 4 2 1 2 4 P15波分化差，潜伏期正常 2 3 1 2 SEP正常 1 1 1 合 计 11 9 5 4 7 13 丘脑出血36小时，床旁检测17小时后死亡 ABR显示中脑病变 SEP完全消失 4.大脑半球病变 （1）癫痫 一般认为局限性癫痫的癫痫灶存在于与临床症状相对应的大脑半球皮层内，对于局限性癫痫患者，无论己找到脑部病灶的继发性癫痫，还是未能发现脑部病变依据的特发性癫痫，在其癫痫发作肢体对侧的大脑半球内均存在着癫痫灶。 朱幼丽等（1998）发现CT未发现脑部病变的N20波幅在癫痫灶侧明显高于对侧，这种癫痫灶侧诱发电位波幅的增大可能揭示相关神经元兴奋阈值的降低及过度同步化放电；而CT发现癫痫灶侧的N20波幅明显低于对侧，表明这部分患者在癫痫发作间歇期，病灶侧大脑皮层的功能受到病变的抑制。 皮层反射性肌阵挛是局限性或部分性癫痫的一部分，电刺激SEP则显为巨大P25-N35成分。 Shibasaki等(1985)认为，巨大SEP中含有向心性(afferent)和离心性(efferent)两种成分，与癫痫密切相关的棘波增强了离心性成分，参与组成巨大SEP。 MRI显示的脑萎缩患者SEP （2）帕金森病 主要症状：全身肌紧张性增强、肌肉强直、随意运动启动困难、活动减少、动作迟缓和静止性震颤，精细活动困难，多出现于上肢。 肢体不随意运动：肢体拮抗肌交替活动，震颤频率恒定4~6Hz。有别于特发性震颤拮抗剂同步活动3~11Hz群放电，但肌电图反映的肌震颤缺乏特异性，如特发性震颤有时也可见交替活动。 大脑高级功能损害：认知障碍、精神障碍与多巴胺（DA）/乙酰胆碱（Ach）活性紊乱有关。 ①基底节对姿势和运动的调节：直接通路与间接通路的相互作用 直接通路：新皮层→新纹状体→苍白球内侧部→丘脑（腹前核VA、腹外侧核VL）→大脑皮层运动前区、前额叶通路。直接通路兴奋时VA和VL的抑制作用减弱，兴奋大脑皮层发动运动 间接通路：新纹状体和苍白球内侧部之间插入苍白球外侧部和丘脑底核的两个中间接替过程的通路。间接通路兴奋时，苍白球外侧部活动被抑制，对大脑皮层的运动发动产生抑制作用。 ②基底节对姿势和运动的调节：黑质-纹状体环路 黑质致密部的DA能神经元作用于纹状体促进直接通路的传递，对纹状体神经元起抑制作用； 黑子—纹状体的Ach系统抑制间接通路的传递，对纹状体神经元起易化作用。 ③帕金森病运动障碍的病理机制 黑质病变——DA递质系统的抑制功能降低，Ach递质系统功能亢进，引起皮层活动减少和运动障碍。 “运动闸门”机制——中枢神经系统对感觉冲动传入具有选择性，这种选择性的机制之一是所谓的闸门作用（gating）。一种感觉冲动传入对另一种感觉冲动传入的抑制作用；正常人在运动过程及PD患者中，传入到中央前区的感觉信息受到抑制。 直接、间接通路平衡破坏——间接通路得到加强，直接通路减弱，继而中央前回运动皮质神经元“点燃”效应降低，导致PD患者运动迟缓，执行动作开始时出现停顿或踌躇等。 SMA——通过与中央后回之间的信息交换，间接接受躯体感觉传入。SMA与姿势控制和发音有关，启动和调控自主运动。基底节中多巴胺的耗竭导致其投射的中央前皮质和SMA区活性下降。 ④帕金森病静止性震颤的病理机制 苍白球和VL的活动过度使VL与运动皮层的反馈环路发生震荡； 中枢神经系统的各个水平上发生的交互抑制障碍，主动肌和拮抗肌的协调障碍； 感觉处理障碍也在