ARDS的机械通气策略.docVIP

喻文亮 南京医科大学附属南京儿童医院，南京 210008 电子邮箱：bobywl@163.com 急性呼吸窘迫综合征与机械通气策略 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS）是严重急性呼吸综合征（SARS）、禽流感、手足口病及甲型H1N1流感危重症的最严重阶段，只有掌握了ARDS的救治尤其是机械通气策略，我们才有可能从根本上战胜这些严重威胁小儿生命安全的公共卫生突发事件。 近年来，由于ARDS机械通气策略取得的突破性进展[1]，ARDS肺保护性通气策略越来越受到危重病医学界的关注，相关研究及技术逐步深入与完善，本文ARDS与机械通气的几个重要问题作一概述。 1 为何要选择小潮气量治疗 1972年，新英格兰医学杂志发表署名文章[2]认为，经数千例机械通气的临床验证，潮气量为10-15 ml/kg无肺损害证据。此后，潮气量10-15 ml/kg几乎成为所有呼吸机治疗师的共识。三十年后，美国NIH ARDS协作网[1]经861例临床验证，提前中止试验，认为小潮气量（≤6 ml/kg）治疗与大潮气量治疗（12 ml/kg）相比，可显著降低ARDS患者死亡率。此项研究被当期新英格兰医学杂志社论誉为“ARDS治疗史上一个时代的巅峰” [3]。 小潮气量治疗是与呼吸机所致肺损伤（ventilator induced lung injury， VILI）研究的进展相伴行的。实验动物模型中由机械通气所致肺损伤，称为VILI，VILI在形态学、生理学及放射学上均与急性肺损伤中肺泡弥漫性损害难以区分。而临床病人机械通气时所出现与ARDS相似的肺损伤，因难以证实其原因，且可与ARDS及其它肺部病变并存，称为呼吸机相关性肺损伤（ventilator associated lung injury，VALI）[4]。 肺泡过度扩张是VILI的重要机制之一，潮气量过大及跨肺压过高则是肺泡过度扩张的原因。既往临床医师多注重气道压过高所致气漏等气压伤，且认为VALI多由气道压过高所致。Dreyfuss等[5]发现在动物模型中，高气道压大潮气量组及低气道压大潮气量组动物出现严重肺水肿，而高气道压小潮气量组动物则未见肺水肿样变化，提出肺泡过度扩张即容量伤（volutrauma）而非压力伤（barotrauma）是VILI的主要原因。在实验模型中，肺泡过度扩张可启动炎症反应，增加血管通透性，使肺表面活性物质失活及产生类似急性肺损伤的临床表现。Gattinoni[6]等发现成人ARDS患者其有效通气肺泡仅占正常时的30%，其功能仅相当于5-6岁儿童的肺，称之婴儿肺，故ARDS患者应用10 ml/kg的潮气量即相当正常肺的33 ml/kg，极易造成肺泡过度扩张引起的VALI，ARDS病死者肺组织病理显示存在肺泡过度扩张、囊泡化及细支气管扩张者超过85%[4]。尽管多器官功能衰竭（multiple organ failure， MOF）有多种原因，ARDS时VALI确可启动炎症瀑布，引起MOF。有证据显示，ARDS居高不下的死亡率大多归因于MOF，不恰当的机械通气策略可能无意中增加了ARDS患者的死亡率 [7，8]。 关于小潮气量治疗ARDS的临床验证，国际上在九十年代中后期先后进行了五次样本量不同的临床多中心随机对照研究，所得结论不一，两项研究显示能显著降低死亡率[1，9]，其中三项研究认为无效[10-11]。两项显示有效的研究与三项显示无效的研究在研究设计上的区别在于前者治疗组潮气量更小，均≤6 ml/kg；对照组潮气量更大，均为12 ml/kg。有学者[13]对这五项研究死亡率相对危险度及各自提前结束研究所产生的偏倚等诸因素进行综合评价后得出结论，两项显示有效的研究显然更具说服力。其中最具说服力的是美国NIH ARDS协作网进行的大样本（861例）研究，其肺保护性通气策略已广为国际学术界所接受，具体方案是：潮气量≤6 ml/kg；平台压≤30 cmH2O；呼吸频率6-35次/分；吸呼比1:1-1:3；氧合目标PaO2 7.3-10.7 kPa；SpO2 85-95%；PEEP依据相应的吸入氧浓度进行调节为5-24 cmH2O不等；出现高碳酸血症时引起的酸中毒时用碳酸氢钠校正。尽管存在许多争议，在没有出现新的更好的ARDS治疗方案的时候，该方案应视为标准方案，目前国际上进行的ARDS大规模临床研究均以此方案为基础。 小潮气量治疗是ARDS迄今为止唯一被证明是有效的治疗，它首次从临床上证实了避免肺泡过度扩张，让肺“休息”或采用更温和的治疗，可减轻ARDS时VALI，并降低死亡率。其缺点是由于潮气量过小，易致新的肺泡萎陷，解决方案是加用叹息样呼吸或采用气管内吹气治疗，其机理在于小潮气量可能使局部区域通气灌