课件：第章适应性免疫：淋巴细胞介导的免疫应答NXowerLie.ppt

CTL杀伤特点 特异性识别靶细胞 受MHC限制 连续杀伤作用，自身不受损伤 第三节 效应T细胞的应答效应 细胞免疫的作用: 抗感染 胞内感染的病原体 抗肿瘤 Tc细胞作用 免疫损伤 参与DTH 移植排斥反应 自身免疫病 第三节 效应T细胞的应答效应 第三节 效应T细胞的应答效应 三、记忆T细胞的形成： 与初始T比较 记忆T细胞的长寿性 迅速活化增殖为效应细胞，产生快、强、有效的再次免疫 较低抗原浓度即可激活 对协同刺激分子依赖性低 第三节 效应T细胞的应答效应 四、 T细胞活化后诱导的细胞凋亡 （一）活化诱导的细胞死亡 （activation-induced cell death ，AICD）——表达FasL的效应细胞与效应细胞表达的Fas结合，诱导活化淋巴细胞的凋亡过程。常把Fas启动的效应细胞的凋亡称之为AICD。 作用：免疫调节 第三节 效应T细胞的应答效应 四、 T细胞活化后诱导的细胞凋亡 （二）被动细胞死亡： 应答晚期，饥饿造成细胞内线粒体释放细胞色素C，导致凋亡。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 第十二章 T细胞介导的细胞免疫应答 第一节 T细胞对抗原的识别 抗原识别： 初始T细胞膜表面抗原识别的受体TCR与APC表面的抗原肽－MHC分子复合物特异结合称为抗原识别。 MHC限制性：TCR在特异性识别APC所提呈的抗原多肽的过程中，必须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子。 第一节 T细胞对抗原的识别 APC与T细胞的相互作用 （一） T细胞与APC的非特异性结合： T细胞→淋巴结副皮质区 T细胞 APC 结合特点 生理作用 LFA-1 …… ICAM-1 可逆、短暂 为TCR的特异性 CD2 …… LFA-3 识别提供机会 未能识别的T细胞随即与APC分离→再次进入淋巴细胞循环 第一节 T细胞对抗原的识别 T细胞 APC 活化信号 抗原识别受体 TCR-CD3 … 抗原肽-MHC 1 辅助受体 CD4/CD8 … MHCⅡ/Ⅰ 共刺激分子 CD28 … B7 2 二、APC与T细胞的相互作用 （二） T细胞与APC的特异性结合： 第二节 T细胞活化的过程 一、T细胞活化涉及的分子 （一）T细胞活化的第一信号 ① TCR-CD3特异性识别并结合APC提呈的抗原肽； CD4/CD8 与MHCⅡ/Ⅰ结合 ② CD3、CD4/CD8胞浆尾聚集→与之相连的TPK激 活→CD3 ITAM中Y磷酸化→ →启动激酶活化的 级联反应 第二节 T细胞活化的过程 一、T细胞活化涉及的分子 （二）T细胞活化的第二信号 APC Th B7 —— CD28 重要的一对,主要促进IL-2 合成 ICAM1、2 —— LFA-1 LFA-3 —— LFA-2（CD2） CD40 —— CD40L 第二节 T细胞活化的过程 一、T细胞活化涉及的分子 （三）细胞因子促进T细胞充分活化 由活化的APC和T细胞分泌： IL-1、IL-2、IL-6、IL-12等 T细胞活化需双信号 若只有信号1，缺乏协同刺激信号，则T细胞被诱 导凋亡或为无能状态。 细胞因子促进T细胞充分活化 若无细胞因子的作同，T细胞不能充分活化 T细胞活化双信号临床应用 增强免疫应答：肿瘤 抑制免疫应答：器官移植/自身免疫性疾病/ 过敏性疾病 第二节 T细胞活化的过程 第二节 T细胞活化的过程 二、T细胞活化的信号转导途径 T细胞活化的信号转导: 细胞外环境变化→细胞膜受体改变→信号转导分子→传递至细胞内→转录因子活化→转位至核内→活化相关基因 T细胞活化的表现 产生CK及表达CKR——增殖分化 高表达AM，如：CD28、CD40L——活化Mφ、B细胞 表达FasL——诱导Fas+细胞凋亡 表达CTLA