课件：痛风陈涛周一讲课.ppt

急性发作平熄 长期甚至终身使用 监测不良反应 目标水平：维持长期稳定，血尿酸 ＜ 6.0mg/dl 使痛风石吸收，血尿酸 ＜ 5.0mg/dl 安全合理使用降尿酸药物 降尿酸药物 抑制尿酸生成的药物—黄嘌呤氧化酶抑制剂 嘌呤类： 别嘌醇、奥昔嘌醇 非嘌呤类：Febuxostat 促进尿酸排泄的药物 促尿酸肾脏排泄药： 苯溴马隆、丙磺舒、苯磺唑酮 促尿酸肠道排泄药：活性炭类的吸附剂 促进尿酸分解的药物——尿酸氧化酶 降尿酸药物（1） 种类 适用于 安全性 促尿酸排出 苯溴马隆 丙磺舒 抑制尿酸合成 别嘌呤醇 肾功正常或轻度受损 尿尿酸＜600mg/24h 无肾石 尿尿酸≥1000mg/24h 肾功受损、泌尿系结石史 排尿酸药无效 较好 有严重事件报告 * 降尿酸药物（2） 降尿酸药物无抗炎作用，不用于急性痛风关节炎 掌握适应征，选择合适药物 定期查血尿酸 观察疗效，监测药物毒性 * 安全合理使用降尿酸药 ◆ 大量饮水，保持尿量﹥2000ml ◆ 碱性药物，使尿pH维持于6.5左右 碱化尿液的必要性 pH值对尿酸的影响 pH 100 80 60 40 20 0 8 7 6 5 4 3 % 游离尿酸 尿酸盐 高尿酸血症 痛风复发或有 痛风结节者 痛风初次发作 无痛风发作但有家族史或伴发病 痛风发作、家族史、伴发病皆无 血清尿酸值7-8mg/dl 血清尿酸值8mg/dl以上 血清尿酸值7-9mg/dl 血清尿酸值9mg/dl以上 生活指导 药物治疗 生活指导 药物治疗 生活指导 药物治疗 治疗流程 需要进行全国范围的HUA和痛风的流行病学调查解决发病率各地不一的问题 进一步规范治疗 饮食治疗的思考 何时给予降尿酸治疗 降尿酸治疗的目标与疗程 需要进一步讨论的问题 总结：强化治疗 追求临床治愈 高尿酸血症与痛风的发病率逐年升高 痛风发生的主要原因是占体内尿酸来源80%的内源性尿酸， 80%—90%高尿酸血症发生的直接机制是肾脏排泄减少 最佳治疗方案是非药物治疗+药物治疗 关注高尿酸血症对高危人群进行将尿酸治疗，目标：357 umol/L以下； 使用立加利仙时注意大量饮水，保持尿量﹥2000ml及碱化尿液，使尿pH维持于6.5左右 降尿酸需要长期甚至终身使用 通过纠正高尿酸血症，逆转和治愈痛风 理想血尿酸值为300 umol/L以下 谢谢！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 反复发作逐渐影响多个关节 大关节受累时可有关节积液 最终造成关节畸形 痛风性关节炎临床特点 痛风性肾病： 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。 痛风性肾病 痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。 痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。 痛风发作间歇期与痛风石 其他特点 非典型部位急性痛风关节炎的发生率明显增高老年女性甚至出现多关节炎。 高尿酸血症患者，若未治疗5年后12%可出现痛风石，20年后出现痛风石的比例为55%。 骨关节炎患者，存在Heberden’s结节（希伯登氏结节：指间远端关节病）部位出现痛风石的时间明显缩短，该结果提示对于骨关节炎合并高尿酸血症患者更应关注短期内出现痛风关节炎的风险。 痛风临床表现 X线－骨质破坏 血－尿酸、相关血脂、血糖 尿－尿酸、PH值 关节液－鉴别晶体、炎性 组织学检查－尿酸盐结晶 辅助检查 血尿酸 119-416umol/L（女性368） 急性发作时也可正常 降至正常可减少关节炎发作 辅助检查 量－增多，外观－白色 细胞数－增多 结晶－偏振光显微镜下－被白细胞吞 噬或游离、针状、负性双折光 辅助检查 关节液检测 X线： B超： 早期正常 静脉肾盂造影 软组织肿胀 关节软骨边缘破坏 骨质凿蚀样缺损 骨髓内痛风石沉积 辅助检查 影像学 痛 风 X线检查 关节液中有特异性尿酸盐结晶， 或 用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐结晶，或 具备以下12项（临床、实验室、X线表现）中6项 临床诊断标准 1、急性关节炎发作大于1次 2、1天内炎症