课件:外科休克中西医本科级.ppt

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课件:外科休克中西医本科级.ppt

肾脏损害: 最先受损的器官,休克状态下肾皮质小血管痉挛,髓质动静脉短路,导致滤过减少,尿量也随之减少甚至无尿。 但是肾脏是唯一能在受损无尿数日甚至两周后尚可完全恢复正常的器官。 (肾血管灌注血压小于60mmHg,GFR下降一半)。 心脏功能变化: 冠状动脉灌流量的80%发生于舒张期,休克时舒张压下降、冠脉血流减少是心肌损害的主要原因。 休克早期冠状动脉的灌流量无明显减少。 中晚期因缺氧、酸中毒、高钾、心肌抑制因子以及失代偿期舒张压降低,导致冠脉血流量减少,心肌收缩力降低,最后出现心衰。 肺: DIC →毛细血管内皮细胞,肺泡上皮细胞受损→肺泡表面活性物质↓ ↓ 肺泡萎缩,肺不张 血管通透性↑ ─→高分子蛋白大量渗出─→肺泡内水肿 以上两个原因以及肺内动静脉短路均可导致通气与灌流比例失调,无效呼吸增加,导致严重的缺氧,发生ARDS。 临床表现……分两个阶段 休克代偿期 (休克早期) 休克抑制期 (休克期) 轻度休克: 烦躁、紧张、口渴、出冷汗、面色苍白、 脉压?、呼吸快、尿量少。 中度休克: 淡漠、口渴、皮肤粘膜苍白发冷、 脉搏?、血压?、尿少 重度休克: 意识模糊或昏迷、皮肤粘膜青紫冰冷、 淤斑出血、 脉搏??(细弱)、血压??(或测不到)、 尿少或无尿 从神志、口渴、皮肤粘膜状况、脉搏、血压、尿量等指标分度 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 休克的诊断 根据病史和临床表现即可诊断为休克。 如出现:神志淡漠、皮肤苍白发冷、 脉搏细速、血压?、尿少 ? 即考虑病人进入休克抑制期 休克与血压的关系 ●休克本质是组织器官的灌流量减少,而不仅是血压的高低。 ●片面追求血压的正常, 是不全面的。 ●应把着眼点放在改善微循环, 提高灌流上。 休克临床监测指标……一般指标 1.精神状态:反映脑组织血流灌注情况 2.肢体温度、色泽:反映体表灌注情况 3.血压:反映整体循环情况 4.脉博:反映整体循环情况 5.尿量:反映肾脏血液灌注情况 1.CVP:中心静脉压,正常范围为5~10cmH2O。 2.PAP及PCWP(肺动脉压及肺毛细血管楔压,PCWP正常值6-15mmHg,比CVP更为精确)。 3.CO及CI(心排出量及心脏指数) 4.动脉血气与酸碱分析 5.动脉血乳酸盐测定 6.DIC的相关检测 休克临床监测指标……特殊指标 治疗原则: ●去除病因 ●恢复有效循环血量 ●纠正微循环障碍 ●恢复组织细胞正常代谢 休克的治疗 紧急处理: 迅速控制活动性大出血、保持呼吸道通畅。 已休克的病人处理原则。 一般处理: 保持适当的体位,尽快建立静脉通道,保暖,吸氧,镇痛,骨折固定等。 补充血容量 扩容: 这是防治休克 的基本措施 增强心功能 调节血管张力 扩容原则 先快后慢 先盐后糖 先晶体后胶体 需多少补多少,见尿补钾 处理原发病 纠正酸碱失衡 血管活性药物的应用 血管收缩药物:多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺 血管扩张药物:酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱 东莨菪碱 为了兼顾各重要器官的灌注水平,常将血管收缩药物及扩张药物联合使用 强心药物: 用于有心力衰竭表现者 皮质类固醇激素 可保护细胞膜结构、增强心肌收缩力,可用于感染性休克和各种严重休克。大剂量、短期(1-2次) 第二节 低血容量性休克 (hypovolemic shock) 病因:大量出血或体液丢失或液体积存于第三间 隙,引起有效循环血量降低 单纯出血者称失血性休克 创伤、术后同时有失血及血浆丢失者称创伤性休克 主要表现:CVP降低、回心血量减少、CO下降。 失血性休克(hemorrhagic shock) 原因有:大血管破裂、肝脾破裂(外伤)、胃十二指肠出血(溃疡或肿瘤)、食管胃底曲张静脉破裂出血(门静脉高压症)等。 诊断、治疗原则如总论所述 强调补充血容量和止血 补充血容量基本原则: (一)估计失血量

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