心衰心力衰竭-PPT文档.pptVIP

授课内容;CO; 概述;第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类;心室负荷过重;心室负荷过重;;病毒性心肌炎; 二 诱因; 二 诱因; ; 三 分类;低输出量型：心衰时，心输出量低于正常，见于：冠心病，高血压病，瓣膜病，心肌炎等 高输出量型：心衰时，心输出量低于发病前，但在正常范围或高于正常，血容量大，回心血增加，心脏过度充盈。常见于甲亢，妊娠等;左心衰竭：导致肺循环淤血、肺水肿，常见于冠心病，心肌病，高血压，二尖瓣关闭不全 右心衰竭：导致体循环淤血，静脉压升高，下肢甚至全身水肿 全心衰竭：; 授课内容;完全代偿：心输出量维持在能基本满足机体正 常活动的水平而暂时不出现心力衰竭临床表现; 心力衰竭时机体代偿反应; 心力衰竭时机体代偿反应; 心力衰竭时机体代偿反应; 向心性肥大; 心力衰竭时机体代偿反应;三 神经－体液的代偿反应;5.氧化应激 6.心肌重构 1)在神经-体液因素的长期作用下，使心肌内具有较高水解 ATP能力的ɑ-肌球蛋白重链变成?-肌球蛋白重链，后者 水解ATP的能力很弱，因而心肌对ATP的利用率减少(心 肌能量供应减少)，故可促使心肌收缩能力降低。 2)心肌间质增生。可使心肌僵硬，舒缩功能障碍。 故心肌重构，可使心功能更进一步降低。 7. 水钠潴留; 授课内容;第二节 心力衰竭发生的机制;（二）调节蛋白; 二、心肌收缩性减弱;凋亡指数达35.5％( N:0.2~0.4%） 相关因素： ①氧化应激——儿茶酚胺大量分泌和自氧化、 促炎性因子TNF,IL合成分泌 ，呼吸爆发、 黄嘌呤氧化酶激活，OFR 磷脂酶A2活化 ②细胞因子生成过多: TNF-α、IL-1、IL-6、IFN、 IL-18等 ③钙稳态失衡：ATP，OFR损伤，酸中毒 ④线粒体功能异常： ATP，通透性，细胞凋亡启动因子 ; 二、心肌收缩性减弱;第二节 心力衰竭发生的机制;第二节 心力衰竭发生的机制;Ca2+内流?;第二节 心力衰竭发生的机制;三、心室舒张功能异常;授课内容;第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础;第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础;一、 肺循环淤血; 一 肺循环淤血;（二）紫绀;二 体循环淤血;三 心输出量不足;授课内容;第四节 心力衰竭防治的病理生理学基础;