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又称为锥体外系疾病 （extrapyramidal diseases） 主要表现为随意运动调节功能障碍，而肌力、感觉、小脑功能不受影响的一组疾病。 定义 与运动障碍有关的解剖结构 锥体外系的组成 锥体系以外的、与运动调节有关的结构和神经通路。 主要位于大脑基底节 基底节的解剖与生理 基底节包括纹状体(壳核和尾状核)、苍白球、丘脑底核和黑质 基底节 3个主要神经环路 经纹状体至丘脑，返回大脑皮质。 经红核、黑质和脑干网状结构至脊髓。 经橄榄体、小脑等纤维返回大脑皮质和下行脊髓。 基底节神经联系环路 基底节的基本神经元环路 对人体精细和姿位运动进行协调和调整。 锥体外系的主要功能 调节肌张力 协调运动 维持身体姿势 (两大类) 运动障碍疾病分类 动作减少–张力强直Syn. 病变部位：黑质 帕金森病 动作增多–张力不全Syn. 病变部位 ：纹状体和（或）苍白球 舞蹈病 手足徐动症 扭转痉挛等 帕金森病(Parkinson disease,PD) ( 震颤麻痹 paralysis agitans ) 本病最早于1817年由英国医生James Parkinson描述 震颤麻痹论文(Essay on the Shaking Palsy) 拳王阿里 帕金森病--挥之不去的梦魇 他的铁拳让地球颤抖 帕金森病却让他颤抖 “帕金森病同其他疾病不同，没有人会感到痛苦，只是让你感觉到无法控制的颤抖” 　----拳王阿里 帕金森病（Parkinson Disease，PD） 1. PD又称震颤麻痹(paralysis agitans) 2. 是中老年常见的中枢神经系统变性疾病 3. 主要症状为静止性震颤、运动减少、 肌强直和体位不稳。 4.主要病理改变：黑质DA能神经元变性和路易小体形成。 一、概 述 其病变发生在锥体外系黑质纹状体多巴胺能神经通路上，PD患者黑质致密区的多巴胺能神经元严重受损，神经细胞明显变性或减少，甚至完全消失，从而导致纹状体区域神经末梢多巴胺的明显不足。 脑干的整体观：左侧为正常人脑干， 右侧为帕金森病患者，黑色素明显减少 帕金森病 病理 Parkinson病黑质致密部DA神经元内的Lewy体 残留的神经元细胞浆内出现特征性嗜酸性包涵体即路易小体（Lewy body） 二、病因及发病机制 年龄老化 环境因素： -长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是促发因素 遗传因素：易感性 环境毒素 易感个体 黑质损害 多巴胺能神经元死亡变性 出现帕金森病的临床症状 二、发病机制 黑质细胞减少15-50% 纹状体多巴胺递质减少80% 乙酰胆碱-----多巴胺失衡 表现出乙酰胆碱的作用 生化病理 DA与ACh是纹状体中两种重要的神经递质，功能相互拮抗、维持平衡。 黑质纹状体DA能神经元变性-- 纹状体内DA减少，Ach相对增加——肌张力增高，运动减少，震颤。 生化病理 黑质纹状体神经递质系统 PD: 黑质-纹状体系统多巴胺含量显著减少(＞80%) 病理生理基础 DA↓ ACh功能相对亢进 肌张力↑, 运动↓ 神经生化改变与症状成正比 概念 帕金森病 ≠ 帕金森综合症 帕金森病和帕金森综合征的鉴别 帕金森病原发于脑的黑质纹状体变性. 帕金森综合征继发于高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒、基底核附近肿瘤以及吩噻嗪类药物应用，患者出现了类似于帕金森病的临床表现。 概念—不同点 帕金森病：特发性，病因不明。 帕金森综合症：继发性，有明确病因可寻，如高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒、基底核附近肿瘤以及吩噻嗪类药物等。 多在60岁后发病, 偶有20余岁发病 起病隐袭, 缓慢进展 临床表现 1、PD的发病情况 首发症状: 静止性震颤 60%~70% 步态异常 12% 肌强直 10% 运动迟缓 10% 症状不对称 静止性震颤 运动迟缓 肌强直 姿势步态异常 PD主要的临床症状 临床表现 三、临床表现 （1）静止性震颤 多为首发症状. 自一侧上肢开始,拇指与食指出现不自主震颤，类似 “搓丸样”样动作。 特点: 静止时出现, 运动时减轻， 入睡后消失。 静止性震颤视频 症状呈“N”字型进展。 随病情进展，震颤逐渐涉及下颌、唇、面及四肢。 帕金森病 临床