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2. 异常肾图类型及其临床意义 A. 尿急剧上升型 单侧多见于急性上尿路梗阻,双侧多见于急性肾性肾功能衰竭和继发于下尿路梗阻所致的上尿路引流障碍。 B. 高水平延长线型 多见于上尿路不全梗阻和肾盂积水伴肾功能损害。 A B 双肾盂非梗阻性扩张99mTc-MAG3显像。A, 常规显像及TACs; B, 注射利尿剂后的显像及TACs 右输尿管上段机械性梗阻(结石)。99mTc-DTPA显像及利尿介入试验(15 min注射速尿) (三)诊断肾血管性高血压 肾血管性高血压(renovascular hypertension,RVH)是指继发于肾动脉主干或其主要分支狭窄,肾动脉低灌注而引起的高血压。临床上,部分高血压病人合并有与其高血压无关的肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)。 因此,对于具有高血压又有RAS的病人,正确区别是RVH还是高血压合并RAS至关重要,因为两者的治疗原则不同,RVH经血管成形术能有效地缓解高血压,而后者即使血管成形术后也需终身服药控制高血压。 临床实践中,X线肾动脉造影,超声检查及常规肾动态显像均可诊断RAS。然而,对于合并有RAS的高血压病人,上述三种检查均不能提供RAS与高血压之间关系的证据。 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)介入试验能有效地诊断和鉴别诊断RVH,其中巯甲丙脯酸(captopril)是最常用的ACEI。 当RVH患者的肾动脉轻度狭窄时,肾血流灌注减低,刺激患侧肾脏的近球小体释放肾素增加,促进血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ(ATⅠ),ATⅠ在血管紧张素转化酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)。ATⅡ通过收缩出球小动脉,维持肾小球毛细血管滤过压,以保持GFR正常。因此,常规肾动态显像与肾图可表现为正常或轻微异常。 1. ACEI介入试验原理 captopril通过抑制ACE使ATⅡ生成减少,阻断正常代偿机制,解除出球小动脉的收缩,使肾小球毛细血管滤过压降低和GFR下降。正常肾血管对巯甲丙脯酸则无反应。因此,应用captopril后,患侧肾动态影像出现异常或原有异常加剧,从而提高对VRH诊断的敏感性和准确性。 ACET介入试验原理示意图 2. 结果判断 正常肾脏和与肾动脉狭窄无关的高血压者,captopril介入肾显像与基础肾显像相比无变化。 单侧肾血管性高血压的典型表现 介入试验患侧肾脏显影延迟,影像减弱,肾实质影消退明显延缓;患侧肾TAC峰值降低,峰时后延和排泄段下降缓慢。 基础肾显像左、右肾显示正常的摄取与清除影像,两侧肾图曲线基本一致。 左侧肾血管性高血压 基础肾显像(A)与ACEI介入试验(B) 99mTc-MAG3和131I(123I)-OIH显像的肾图分级 0级:正常; 1级:轻度异常,摄取高峰超过5分钟,MAG3和OIH显像,要求20分/高峰比值﹥0.3; 2级:排泄段明显延迟,尚有流出段; 3级:排泄段明显延迟,无流出段; 4级:肾衰型肾图,肾脏有可测放射性浓聚; 5级:肾衰型肾图,肾脏无可测放射性浓聚。 captopril介入显像肾图改变类型示意图 3. RVH定量诊断标准 巯甲丙脯酸介入试验(MAG3和OIH显像)肾皮质肾图中,20 min/高峰比值变化≥0.15或肾皮质通过时间(PTT)明显延长 。 示踪剂排泄到肾盂的时间延长2 min以上 高峰摄取时间(TTP)至少增加2min或40%。 DTPA显像,最重要的标准在于ACEI介入后相对肾功能或绝对单肾功能的改变。相对肾功能减少10%以上,PTT和TTP延长。 低度可能(<10%):结果正常或基础显像结果异常(1级或2级肾图)。captopril介入后,肾图有所改善。 中度可能(10%~90%):基础肾显像结果异常,药物介入后肾图无改变,或药物介入后双侧肾图曲线对称性改变,在除外低血压,水负荷不足,血钠盐减少及膀胱过度充盈等影响因素后。 高度可能(>90%):与基础肾图结果比较,药物介入后的肾图曲线有明显的恶化(变化≥2级)。 4. ACEI介入试验诊断RVH的结论 准确反映肾脏低灌注对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,诊断RVH的敏感性为80%~94%,特异性为93%~100%,假阳性结果极少,能客观地预测RVH的手术疗效和评价其治疗效果。 有效区别单纯性肾动脉狭窄,避免不必要的侵入性检查或手术。 在指导ACEI的应用方面具有同样重要的作用,介入试验阳性者严禁使用ACEI,而阴性者使用ACEI则不会影响肾功能。 5. ACEI介入试验的临床价值 肾移植术后常见并发症有急性肾小管坏死(ATN),急性排异(AR)、慢性排异(CR)、尿漏、尿路梗阻及环孢霉素A肾中毒等。对这些并发症早期、准确的诊断与及时治疗有助于防止移植肾不可逆损伤。 (四)移植肾的监测
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