败血症课稿.pptVIP

败 血 症 河北农业大学兽医病理教研室 一、概念 机体内病原微生物持续突破机体防御屏障，由局部感染处侵入血液，造成感染全身化，并在血液中繁殖和产生大量毒性产物，使机体陷于严重中毒状态，而出现全身反应，这种全身性病理过程称为败血症。 1．菌血症 病原菌出现于循环血液中的现象，称为菌血症。 败血症时，病原菌从原发病灶进入血液，由于机体防御机能解体，所以不能被消除，较长时间存在于血液中，有明显的全身症状。 2．病毒血症 病毒粒子存在于血液中的现象，称为病毒血症。 病毒引起的传染病的败血型，主要是由于病毒复制后大量释放入血液，同时伴有明显的全身性感染过程。如，HC、ND。 3．虫血症 寄生原虫侵入血液的现象，称为虫血症。 败血型原虫病时的虫血症，主要是由于原虫繁殖后大量释放入血液，同时伴有明显的全身性病理过程。 4．毒血症 血液内有细菌毒素和其他毒性产物蓄积而引起的全身中毒现象，称为毒血症。 毒血症的发生主要是病原微生物的作用，其次也和全身物质代谢障碍，肝、肾的解毒和排毒机能障碍因素有关。 5.脓毒败血症 化脓性细菌侵入机体，局部出现化脓性炎症，若细菌侵入血液大量繁殖后，细菌性栓子随血行途径转移，形成转移性化脓灶，最终使感染全身化，这种化脓性感染的全身化称“脓毒败血症或脓血症”。 侵入门户：病原微生物侵入机体的部位。 二、原因和发病机理 败血症的病原主要是细菌和病毒及某些寄生原虫。 1．非传染性病原菌和部分传染性病原菌（如坏死杆菌，气肿疽梭菌等）引起的败血症。先引起局部感染，而后发展为败血症。 2．病原菌和病毒引起的败血症。 通常在感染后直接发展为败血症。肉眼常常找不到侵入门户的明显病变。这些病原体的侵袭力和毒力都很强，侵入机体后，迅速经血液散播到全身，在适合生存的部位繁殖，然后大量向血液倾注，造成广泛的组织损伤，在很短的时间内发展为败血症。 三、败血症的病理变化 败血症患畜因有严重的物质代谢障碍和毒血症，故全身各器官的退行性病变一般都较明显，且机体内的很多器官，如脾、淋巴组织等都可见到明显的炎症过程。 1．传染病型败血症的病理变化 （1）全身性变化 A．尸僵不全：当动物体内有大量病原微生物存在，以及肠道腐败菌在机体抵抗力降低时进入血液循环，所以尸体极易腐败； 出现肌肉组织的退行性变。可能是由于肌肉的乳酸被细菌的碱性物质所中和，使存于肌肉中的乳酸变少，所以尸僵往往不完全或不明显。 B．血液凝固不良 由于机体严重酸中毒及CO2增多，血液中凝血物质被破坏，所以往往发生血液凝固不良。 C．溶血现象 因为病原微生物毒素的作用，使红细胞破坏，发生溶血，血管内膜和心内膜被血红素染成污红色。 同时由于肝机能不全，间接胆红素不能转化，间接胆红素在体内增多，所以可视粘膜及皮下组织等均见黄染。 D．全身粘膜、浆膜出血 由于病原菌及其毒素的作用，使血管壁通透性增高，血液渗出，所以许多脏器都出现出血点、出血斑。严重时，天然孔流出血样液体。 （2）脾脏 呈现急性脾肿的变化，通常把它称为“败血脾”。 脾脏体积肿大可达正常时3～5倍，边缘钝圆，质地松软、易碎，呈黑紫色。切面流出紫黑色液体，呈粘稠粥样。固有结构模糊，易刮落（刀背轻刮有刀泥）。 镜检：脾脏可见显著的充血、出血，红细胞有溶血倾向，有多少不等的白细胞浸润。脾组织中往往可见细菌团块，有时可见局灶性组织坏死。脾小梁也呈退行性变化。 （3）淋巴结 一般变化都很明显。在病程较长，机体与病原体之间的斗争比较剧烈的病例，全身各处的淋巴结都见肿大，呈现各种各样急性淋巴结炎的变化，如充血、出血、水肿，以及嗜中性白细胞浸润。有时可见细菌团块或坏死灶。 （4）实质器官 以退行性变为主，但有时也可见炎症过程。 A．心脏：心肌变性，弹性降低，心腔扩张，心肌质地松软，切面无光泽，呈土黄色。有时因充血不均和组织呈现不同程度的变性、坏死而呈不同色彩。心内、外膜有散在的出血点。心腔内有多量暗红色凝固不良的血液，为急性心力衰竭的表现。 镜检：可见心肌纤维变性、坏死，充血、出血和淋巴细胞浸润等。 B．肝脏：变性而肿大，呈灰黄或土黄色，有时呈“槟榔肝”的现象。 C．肾脏：因变性而肿大，皮质部呈灰黄或土黄色，髓质部呈紫红色，质地松软。 镜检：可见肾小管退行性变化，间质中有时可见局灶性淋巴细胞浸润。 5）肺脏： 淤血、水肿，体积增大，呈紫红色，有时呈现出血性支气管肺炎的变化。 （6）神经系统： 肉眼无明显变化，仅见脑膜充血。镜检可见水肿，神经细胞呈不同程度的退行性变化。有时可见局灶性充血、出血、炎性细胞浸润和神经胶质细胞的增生等。 （7）肾上腺： 变性、坏死或出血。 2．感染创型败血症病理变化 感染创型败血症除具有上述传染病型败血症的变化外，一般都可找到原发病灶，或有时出现脓毒败血症的特点。 ①原发病灶的病变 由非