课件：急性肾小球肾炎病例讨论.ppt

急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图 链球菌致肾炎菌株抗原成分 原位免疫复合物 激活补体 肾小球炎症病变 诱发自身免疫 形成循环免疫复合物 内皮细胞肿胀 系膜细胞增生 毛细血管腔闭塞 GFR下降 球管失衡 钠、水潴留 少尿、无尿 水肿、高血压 急性循环充血 肾小球GBM破坏 蛋白尿 血尿 管型尿 血容量↑ 本病尚需与下列疾病相鉴别 （1 ）慢性肾炎急性发作：大多数慢性肾炎，往往隐匿起病，急性发作常继发于急性感染后，前驱期往往较短，1 ～2 日即出现水肿、少尿、氮质血症等症状，严重者尚可能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转，平时可能伴有夜尿增多，尿比重常低或固定低比重尿。 （2 ）急进性肾炎：起病初与急性肾炎难鉴别；本病在数周内进行性肾功能不全可帮助鉴别，必要时采用肾穿刺病理检查，如表现为新月体肾炎可资鉴别。 本病尚需与下列疾病相鉴别 ?? （3 ）急性尿路感染：尿常规可出现红细胞，但常伴白细胞及脓细胞，部分患者有发热及尿路刺激征，中段尿培养可确诊，常常补体正常。 ??? （4 ）膜增生性肾炎：常以急性肾炎起病，但常常蛋白尿明显，血清补体持续下降（大于8 周），疾病恢复不及急性肾炎好，必要时予肾穿刺活检明确诊断 （5 ）IgA 肾病：主要以反复发作性血尿为主要表现，ASO（抗链球菌溶血素O) 、C3往往正常，肾活检可以明确诊断。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 案例回顾 7岁男小学生，三周前患上呼吸道感染，治疗后痊愈。近几日家长发现男孩晨起双眼睑和下肢水肿，且逐渐加重，但水肿活动后可减轻，并伴有食欲减退、恶心、呕吐和尿量减少，尿液色呈洗肉水样。检查发现：血压140/100mmHg，尿蛋白（++），肉眼血尿，血清抗链球菌溶血素“O”滴度升高。 问题 1、请叙述该案例中主要涉及的生理学知识点。 2.试用生理学知识解释该案例中出现的主要异常改变。 3、该患儿的初步诊断及诊断依据。 案例主要涉及的生理学知识 机体的内环境和稳态、组织液： 双眼睑和下肢水肿 血液循环 血压140/100mmHg 尿的生成与排出 尿量减少、尿液色呈洗肉水样 肾小球的过滤功能： 尿蛋白、肉眼血尿 案例中的主要异常改变 1.蛋白尿和血尿和 2.水肿和少尿血尿 患儿出现蛋白尿和血尿的原因 蛋白尿 定义：由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质（多指分子量较小的蛋白质）的含量很少(每日排出量小于150 mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。 血尿 血尿是指离心沉淀尿中每高倍镜视野≥3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，均示尿液中红细胞异常增多，是常见的泌尿系统症状 蛋白尿及血尿产生的原因 当肾小球发生疾病时，由于基底膜受到损害，所以筛孔增大，电荷改变，以致通透性增加，这样就使白蛋白等分子量较大的蛋白质从基底膜漏出。与此同时，血中的红细胞亦可从断裂的毛细血管壁被挤压出去，因而在尿中出现血尿伴蛋白尿。  肾性血尿的发病机理： 目前医学界认为与免疫有关，即抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜和系膜区，破坏肾小球基底膜的滤过屏障，同时引起系膜细胞和系膜基质增生，引起肾性血尿。 患儿出现水肿和少尿的原因 水肿 定义：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。 70％病例有水肿，为最早出现和最常见症状。 晨起水肿，一般仅累及眼睑及颜面部，重者2-3天遍及全身。 水肿呈非凹陷性、下行性。 出现水肿原因 急性肾小球肾炎→肾小球受到破坏→肾小球滤过率↓→从肾小球虑过的水钠↑，但是与此同时肾小管的受到的损伤却较为轻微，其功能基本正常，仍可以正常的吸收虑过的水钠，从而导致少尿水钠潴留从而导致出现水肿现象。但是正是因为水钠潴留，血容量上升，血压提高，从而增加了肾小球的血流量，提高了肾小球滤过率。二者相互平和，则有利于缓解水肿症状，如若失衡，则就会出现水肿症状。 少尿 定义：24小时尿量少于400毫升或者每小时尿量少于17毫升为少尿，见于心，肾疾病和休克病人。 年龄 正常尿量 少尿 无尿 婴儿 400-500 200 幼儿 500-600 200 30-50 学龄前 600-800 300 学龄儿 800-1400 400 单位：ml THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 少尿常伴随症状 Ⅰ、少尿伴肾