生理学课件——9-肌肉.pptVIP

Ca2+和肌钙蛋白的结合诱发横桥与肌纤蛋白之间的相互作用示意图 （二）神经-骨骼肌接头处兴奋传递的过程 AP到达运动神经元触突末梢 ↓ 接头前膜去极化，电压依从性Ca 2+通道开放 ↓ Ca 2+内流，引起囊泡向前膜方向运动 ↓ 囊泡释放Ach，Ach与终板膜N2受体结合 ↓ 终板膜对阳离子、尤其是Na+ 通透性增加 ↓ Na+内流，终板膜去极化，产生终板电位 ↓ 终板电位扩布至邻近肌膜，肌膜去极化达阈电位水平，产生动作电位，并传播到整个肌细胞 N-M接头处的兴奋传递过程 终板电位（endplate potential） 电信号 出胞 化学信号 电信号 重点 1.定义：运动终板膜的去极化电位称为终板电位。 2.特点： ④其电位只是去极化，不会反极化。 ①没有“全或无”特性，有等级性，电位大小与递质量正相关。 ②无不应期，有总和现象（微终板电位）。 ③以电紧张形式进行扩布，神经冲动、肌细胞动作电位和收缩是一对一的。 Ach在完成传递后即被终板膜上的胆碱脂酶水解而失活，终板电位消失，以备下次神经冲动的传递。 （三）影响神经-肌肉接头传递的因素 1.细胞外液Ca2+浓度升高时，乙酰胆碱释放量增加，有利于兴奋传递；相反，Ca2+浓度降低时，则影响兴奋传递。 2.乙酰胆碱与受体结合是触发终板电位的关键，而受体阻断剂，如美洲箭毒和α-银环蛇毒可特异性阻断后膜乙酰胆碱受体通道，从而造成传递阻滞，使肌肉松弛。 3.胆碱酯酶能及时清除乙酰胆碱，保证兴奋由神经向肌肉传递。如有机磷制剂（敌敌畏、乐果、敌百虫）、新斯的明等，均有抑制胆碱酯酶的作用，使乙酰胆碱在体内蓄积，导致后膜持续性去极化，引起胆碱能神经和部分中枢功能亢进，传递受阻。 *肉毒梭菌毒素抑制ACh释放，黑寡妇蜘蛛毒促进释放，均引起接头传递阻滞。 * * 第九章 肌 肉 骨骼肌 心 肌 平滑肌 肌肉组织 内脏肌（平滑肌） 骨骼肌（横纹肌）—随意肌 第一节 肌细胞的收缩机理 一、骨骼肌的功能结构 （一）大体解剖 机体 骨骼肌 肌外膜 肌间脂肪 肌束膜 肌束 肌内脂肪 肌内膜 肌膜 肌细胞（肌纤维） 肌原纤维 细肌丝和粗肌丝 骨骼肌细胞结构最突出特点：含有大量肌原纤维和高度发达的肌管系统。 骨骼肌 肌纤维 (肌细胞) 内 纵管系统——肌浆网 外——肌膜——一定节段凹陷形成横管 肌管系统 细胞器 糖酵解酶 肌红蛋白 肌原纤维 粗微丝 细微丝 肌浆/细胞质 细胞核：平均含100～200个 纵管 线粒体 横管 终末池 肌膜 明带 Z线 暗带 H带 M线 肌小节 （二）肌原纤维和肌小节 （三）肌管系统 2. 纵管系统（L管） 1. 横管系统（T管） 3. 三联管:一横管及其两侧终末池组成 横管是兴奋传递的通路。兴奋时出现在肌细胞膜上的动作电位能沿着横管系统迅速传进细胞内部。纵管系统是肌细胞内的Ca2+库，膜上有钙泵，能通过对Ca2+的贮存、释放和回收，触发和终止肌原纤维收缩。三联管是横管和纵管衔接的部位，使横管系统传递的膜电位变化与纵管终池释放回收Ca2+的活动耦联起来。 纵管 线粒体 横管 终末池 肌膜 二、骨骼肌的微细结构——肌微丝 1.粗肌丝 肌球（凝）蛋白 2.细肌丝 ①肌动（纤）蛋白 ②原肌球（凝）蛋白 在肌浆中，形成两条串株状的链，是构成细肌丝的骨架和主体。 是由2条肽链互相扭绕组成的双螺旋结构，位于肌动蛋白双螺旋的沟中，当肌原纤维处于静息状态时，其位置恰好在肌动蛋白与横桥之间，掩盖7个肌动蛋白单体，阻碍它与肌球蛋白横桥的结合；兴奋时，其位置移向肌动蛋白双螺旋的深部，暴露出肌动蛋白与横桥结合的位点。 ③肌钙蛋白（原宁蛋白） 由TnC、TnT和TnI组成。在TnC的结构中有一些带有负电荷的结合位点，对肌浆中Ca2+有高度亲合力。当肌浆中的Ca2+浓度升高到一定程度时，它就与Ca2+结合，使整个肌钙蛋白分子发生一系列构型和位置的变化而解除抑制作用。TnT的作用是使整个肌钙蛋白分子与原肌球蛋白结合在一起。TnI的作用是当TnC与Ca2+结合时，把信息传递给原肌球蛋白，使后者的分子构型改变和移动位置，从而解除对肌动蛋白与横桥结合的抑制作用。 TnC TnI TnT 三、骨骼肌收缩的机理 “滑行学说”（sliding theory）：肌肉收缩时肌细胞内的肌丝并未缩短，只是细肌丝向粗肌丝内滑行，使相邻的各Z线互相靠近，肌小节长度变短，从而导致肌原纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩。肌肉