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摘要
放，减轻脑水肿等，但其是否影响线粒体通透性转换，影响中性粒细胞浸润尚
未见有研究报道。
本实验应用大鼠大脑中动脉缺血模型，观察缺血后处理对脑缺血再灌注的
影响，探讨缺血后处理是否是通过抑制线粒体通透性转换，减少缺血脑组织的
中性粒细胞浸润发挥脑保护作用。
目的
观察脑缺血后处理对缺血脑组织线粒体通透性转化以及缺血脑组织髓过氧
化物酶活性的影响，探讨脑缺血后处理的脑保护机制。
方法
采用SD大鼠大脑中动脉脑缺血模型，建立假手术组、缺血／再灌注组、缺
血后处理组和延迟缺血后处理组。大脑中动脉缺血30min再灌注24h后检测脑
梗死面积、髓过氧化物酶活性、脑组织中丙二醛含量和线粒体ATP酶活性及线
粒体通透性转换改变情况。
参士田
：日木
与缺血再灌注组相比，缺血后处理组脑梗死面积减少(54．25±3．69％vs．
VS．0．865±
30一81±3．63％，P0．05)，脑组织中丙二醛含量减少(1．556-1-0．081um／g
vS．0．235±
0．039um／g,P0．05)，髓过氧化物酶活性减低(0．355±0．304U／g
V8．0．176±0．196，P0．05)：而延迟脑缺血后处理无脑保护作用。
结论
脑缺血后处理有脑保护作用，其保护作用有时间依赖性，可能通过抑制线粒
体通透性转化、抑制髓过氧化物酶活性而起到脑保护作用。
关键词
脑缺血后处理；脑缺St／再灌注损伤；线粒体通透性转换；髓过氧化物酶
II
ABSTRACT
attenuatescerebral
Postconditioning
● ■ ● 一 ● ● ●
in
lSCnemla—reDerIUSlonlury
Li
Postgraduate
Fu-qiang
Bai
SupervisorHong-ying‘
Shi
Ming-qi二
1 of
DepartmentNeurology,
TheSecondClinical of
CollegeZhengzhouUniversity
2 of central ofJiaozuocoal
DepartmentNeurology,TheHospital group
45001
Zhengzhou,Henan4，China
Abstract
and
Background0bjective
Cerebralischemicisa causeof anddeathofcerebrovas-
highleading disability
culardisease．With ofthe incidenceofischemicstroke
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