生理学第十一章内分泌系统课件.ppt

二、肾上腺髓质 分泌儿茶酚胺：肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA） (一)肾上腺髓质激素的合成、储存、代谢 1．合成：原料为酪氨酸。PNMT(苯乙醇胺氮位甲基移位酶)可使NE甲基化成E (图) 2．储存：主要在嗜铬颗粒 3．代谢： 半衰期：2min 单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基转移酶降解 (二)髓质激素的生理作用 作用广泛（图），如E、NE均可促进葡萄糖的生成，但受体的差异，机制略不同。通过α受体促进糖原异生(α1)、减少胰岛素分泌(α2)；通过β受体分解增强(β2)、脂肪分解(β1)、生热(β1)、胰岛素分泌增多(β2)、葡萄糖利用减少(β2)。E、NE动员脂肪，产热(β3) *应急反应 应急反应与应激反应的区别和联系 应急反应：紧急情况下，交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应。反应灵敏、心活动增强、血重分布、呼吸增加、血糖升高、分解加强、脂肪分解加强等。 (三)髓质激素分泌调节（图） 1. 交感神经的作用 2．ACTH及糖皮质激素 3．自身反馈作用 肾上腺髓质素 小结： 1．掌握糖皮质激素的作用、分泌调节。 2、应急反应与应激反应 3．髓质激素 ?? 第六节 胰岛的内分泌 胰岛：A细胞(20%)：胰高血糖素 B细胞(75%)：胰岛素 D细胞(5%) ：生长抑素(SS) D1细胞：血管活性肠肽(VIP) PP细胞：胰多肽 （图） 一、胰岛素 为51个氨基酸残基的小分子蛋白质，分子量为5808，由A链(21)和B链(30)组成. 人空腹血清胰岛素浓度为35-145pmol/L,C肽含量为1000pmol/L，血中两者分子数相等。 (一)生理作用：促进合成代谢、调节血糖的主要激素。 1．对糖代谢的调节：促进几乎所有组织细胞(脑除外)，特别是肝、肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取、贮存和利用。增加糖的去路,减少糖的来源,降低血糖。 ①促进GS进入细胞，胰岛素可增加细胞膜GS转运体开放的数量和激活己糖激酶活性，加速GS的磷酸化。 ②促进全身组织糖的氧化； ③增加糖原合成酶活性，促进肝、肌糖原合成； 　④抑制糖异生的酶活性，减少糖异生； 　⑤抑制磷酸化酶的活性，阻止糖原分解。 胰岛素缺乏，血糖升高，出现糖尿． 2．对脂肪代谢的调节：促进脂肪合成与贮存，抑制脂肪分解 　①动用GS，“节省”脂肪； 　②促进肝合成脂肪酸，并转运至脂肪细胞储存； ③促进GS进入脂肪细胞，合成甘油三酯和脂肪酸。 　④抑制脂肪酶的活性，减少脂肪分解 胰岛素缺乏、糖利用受阻，脂肪分解增强，产生大量脂肪酸及酮体，形成酮症酸中毒。 3．对蛋白质代谢的调节 ⑴ 促进蛋白质的合成和贮存。 ① 促进氨基酸入胞； ② 促进DNA的复制与转录； ③ 促进mRNA的翻译； ⑵ 抑制蛋白质分解；抑制肝糖异生，使氨基酸用于合成蛋白质。 所以，胰岛素可促进机体生长,与生长素协同作用。仅有胰岛素或生长素，动物几乎不生长。 4．降低血钾：促进钾、 Mg2+、磷酸根入细胞。 糖尿病患者有：“三多一少” (多食、多饮、多尿、体重减轻) (二)作用机制：胰岛素受体(图) H+R→酪氨酸残基（自身）磷酸化 →（IRS）等蛋白质磷酸化→生物学作用 (三)分泌调节：主要受血糖浓度调节 1、血糖↑→胰岛素↑→血糖↓ 持续高血糖的作用有三个阶段：5分钟后增加10倍；15分钟第二次增多，2-3小时达高峰；一周进一步增加。 临床的GS耐量试验：口服100gGS(静注 50%GS 50ml)或进食100g馒头,于0.5h、1h、2h、3h测血糖。正常2h恢复正常空腹值（全血3.3-5.6 mmol/L,血清3.9-6.4 mmol/L） 诊断:随机血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖≥7.8 mmol/L为糖尿病。 2、氨基酸(AA)和脂肪： AA（特别是精AA和赖AA） 脂肪酸、酮体↑ 胰岛素↑ 长时间血糖↑ B细胞衰竭→糖尿病 3、激素的作用 ①胃肠激素：抑胃肽作用最强，促胃液素、促胰液素、缩胆囊素为间接作用。肠—胰岛轴. ②GH、T3、T4、皮质醇、胰高血糖素→ 血糖↑→胰岛素↑ ③D细胞→GIH →胰岛素及胰高血糖素↓ 4、神经调节： 迷走N→ACh→M-R→胰岛素↑ TRH、GHRH、CRH等→胰岛素↑ （总结图） 二、胰高血糖素 29个氨基酸残基组成的直链多肽，分子量为3485， 血浆浓度为50-100ng/L，半衰期为5-10分钟。 (一)主要作用 1、与胰岛素功能相拮抗，促进分解代谢 胰高血糖素作