肾上腺素受体激动药08314我课件.ppt

肾上腺素受体激动药 （拟肾上腺素药） （拟交感胺类）;第二节 α、β肾上腺素受体激动药;第一节 化学结构及构效关系;;二、按对受体亚型的选择性分为三类 ;三、肾上腺素受体激动后的效应;去甲肾上腺素;【体内过程】;【药理作用】 激动血管α1+++，激动心脏β1 ++ 1.血管：收缩血管，对小动脉、小静脉收缩明显，皮肤粘膜 肾血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管。 注：冠状血管扩张？;;3.血压 小剂量 大剂量 4.对代谢的影响：;小剂量;【临床应用】 1.休克： 小量、短时用，兴心脏，增加心输出量，升BP，保证心脑等重要器官血供应。 但大剂量时，外周血阻力增加，心肌耗氧量增加，引起心律失常，加重组织血液灌注不足和酸中毒。 ;2.嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒性低血压 注：α受体阻断药氯丙嗪中毒应选用??? 去甲肾上腺素而不用肾上腺素。 3.上消化道出血： 1-3mg 稀释后po ;【不良反应】 1.?局部组织缺血坏死： 处理：热敷或酚妥拉明 2.?急性肾衰： 肾血收缩，少尿、无尿、肾实质损害； 故用药时保持尿量25ml/h以上 3.心血管反应 ivgitt过快或浓过高→BP过度↑/心肌耗氧↑ 注：应逐渐减速后再停药 ;间羟胺（阿拉明，aramine） 特点：不易被MAO破坏, 作用弱而久。 【药理作用】 1.直接作用：以α1为主，对β作用弱。对心率和肾血流量影响小。 2.间接作用：经摄取1进入囊泡，通过置换作用促使囊泡中的NA释放。 快速耐受性－因囊泡内NA减少，使效应↓;【临床应用】 1.替代NA用于各种休克早期 2.手术后麻醉后引起的神经性休克 ;α1受体激动药 ; 【药理作用】 1.激α1-R,作与NA相似而弱,故用于低BP 2.升BP时，肾血流的减少比NA更为明显, 故不用于抗休克。 3.升BP时，反射性使心率减慢,故可室 上性心动过速。 4.兴瞳孔扩大肌,故眼底检查和青光眼。;【临床用途】 1.抗休克:少用 2.麻醉引起的低血压。 3.阵发性室上性心动过速。 4.眼底检查时作为快速短效的扩瞳药。 用其1%～2.5%溶液滴眼。 ;第三节 α、β受体激动药（α、β-adrenoceptor agonists） 肾上腺素 （adrenaline,epinephrine,AD）;【体内过程】 1.po后在碱性肠液和肝内破坏，不能达到 有效血药浓度。 2.ih因能收缩血管，故吸收缓慢。 3.im的吸收远较ih为快。 im作用维持约20m，而ih约1h左右。 4.作用时间短的原因-其被COMT或MAO代谢;【药理作用】 激动α-R（++++）， 激β1-R（+++），β2-R（+++） 1.兴奋心脏 激β1作用快而强。 心力↑，心率↑，传导↑ 注不利方面： 心肌代谢↑，增加心肌耗氧量↑。 量过大或iv过快，易致心律失常。 ; 2.血管： 有收缩和扩张双重作用。 取决于血管平滑肌细胞上α1、β2-R分布密度。 （1）皮粘血管：收最明显（α1占优）。 （2）内脏血（肾)：收明显（α1） （3）脑和肺：收缩弱，可由于BP↑而舒张。 （4）骨骼肌血：扩张（β2占优势）。 （5）冠状血：扩张? A.（+）β2-R； B.心脏兴奋，代谢产物↑ C.管状血管灌注压↑ ;α－R（＋）;AD;大剂量;4.支气管平滑肌 ： (+)β2-R →扩张支气管→解除呼吸困难 5. 代谢 (+)α和β2-R使肝糖原分解，血糖升高 ； (+)β1-R使脂肪分解，游离脂肪酸增加；;【临床应用】;为什么首选AD ？im或ih;3.过敏性疾病：支气管哮喘、血管神性水肿、血清病等； 4.与局麻药配伍及局部止血 为什么局麻药+AD配伍？ 使周围血管收缩 1）减少出血；2)延长局麻药麻醉t；3)减少局麻药中毒。 5.青光眼：;1.CNS兴奋: 2.BP升高有脑溢血的危险，故高血压、脑动脉硬化禁用3.心律失常：禁用量大，器质性心脏病和甲亢禁用。 ; 麻黄素（ephedrine） 从植物麻黄中提取的生物碱，故又称麻黄碱。 易制毒化学品是制造“冰毒”即甲基苯丙胺的前体。 有显著中枢兴奋作用，长期使用有依赖性及耐受性，被纳入二类精神药品进行管制。;作用机制 1.直接激动α、β受体 2.促进NA释放发挥间接作用 ;与Ad相似，其特点： 1.性质稳定，可po 2.拟AD作用温和而持久（4.5h） 3.中枢兴奋作用强 4.易产生快速耐受性 机理 ：受体饱和、