肝性脑病教学查房讲诉课件.ppt

【血浆氨基酸失衡学说是 假性神经递质学说的补充和发展】 与假性神经递质学说相比，该学说强调假性神经递质不单纯来自肠道，也可由芳香族氨基酸在脑内代谢生成，并强调真性神经递质减少的作用。 口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液 2 治疗方案 【氨基酸失衡学说的挑战】 1. 肝病（无脑病）患者BCAA/AAA均降低 2. 部分肝性脑病患者+ BCAA，纠正失衡，脑 病未见改善 3. 实验性肝性脑病家兔外周血GABA水平增高 4. 肝性脑病患者脑内GABA受体增加 严重肝病时： 1.肠源性 GABA大量入脑。 2.GABA/BZ复合受体增多：它不仅能与GABA结合，也能与巴比妥类和苯二氮卓类(BZs)药物结合 →Cl－内流→超极化阻滞→神经传导抑制 (四)GABA(γ-氨基丁酸)学说 1 神经细胞内：谷氨酸脱羧产生 2 血中：肠细菌丛作用于肠内容物产生 肝 ※正常时GABA来源及代谢： 1 肝分解GABA减少 2 上消化道出血， GABA生成增多 3 血脑屏障通透性增高 ※严重肝病时脑内GABA增高原因： GABA是脑内最主要的一种抑制性神经递质。 突触后抑制 ※GABA的毒性作用： 1 抑菌 2 防止上消化道出血 3 慎用止痛、镇静、麻醉药，防止诱发肝性脑病 （因血脑屏障通透性增高） 4 受体拮抗剂：氟马西尼（falumazenil) ※治疗方案： 肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确 基本倾向于上述四个致病机制 各个致病学说相互关联、促进或加重肝性 脑病，特别是高血氨的致病性非常重要 （五） 当前观点 肝性脑病的常见诱因？ Question5 四、肝性脑病的常见诱因（BAD PASS ICU） B Bleeding 上消化道出血 A Ascities 放腹水 D Diuretic 大量排钾利尿 P Protein 高蛋白饮食 A Anesthesia 麻醉药 S Sleeping pill 安眠镇静药 S Surgical operation 外科手术 I Infection 感染 C Constipation 便秘 U Uremia 尿毒症 肝硬化—— 腹水 腹壁静脉曲张 分期 精神症状 神经症状 一期 (前驱期) 轻微性格 行为改变 可有 扑翼样震颤 二期 (昏迷前期) 精神错乱 行为失常 嗜睡 扑翼样震颤 肌张力增强 三期 (昏睡期) 明显精神错乱 昏睡(可唤醒) 四期 (昏迷期) 昏迷(不能唤醒) (hepatic coma) 扑翼样震颤(-) 五、临床症状与分期 根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，分四期： 一期（前驱期）：轻度性格改变和行为异常，应答尚准确，但吐词不清楚且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。 临床表现 二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现。病人有明显神经系统阳性体征，如腱反射亢进、肌张力增高等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。病人可出现不随意运动及运动失调。 临床表现 三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，病人大部分时间呈昏睡状态，可以唤醒，醒时尚可应答，但常有神志不清和幻觉。各种神经体征持续或加重。扑翼样震颤仍可引出，脑电图有异常波形。 临床表现 临床表现 四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷对疼痛等强刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出；深昏迷时，各种腱反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛阳性。脑电图明显异常。 扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动 STAGES OF HEPATIC ENCEPHALOPATHY Confusion Drowsiness Somnolence Coma 1 2 3 4 Stage Stages of Hepatic Encephalopathy 肝性脑病有哪些常见伴随征象？ Question6 明显黄疸 出血倾向 肝臭 感染 HRS 脑水肿 伴随征象 检测方法 心理智能测验：语言测试，数字连接试验、签名试验等行为测验 血氨检测：动脉血比静脉血检测准确 诱发电位：VEP、AEP、SEP 脑电图：有诊断价值，并可判断预后 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 Begin