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执业医师消化系统总结 　　消化系统总结　　胃食管反流病　　胃食管反流病的主要发病机制为食管抗反流防御机制减弱和反流食管对食管黏膜的攻击作　　用，其中前者起主要作用，包括：①抗反流屏障功能异常，即食管括约肌压力降低，异常的　　下食管括约肌一过性松弛；②食管酸清除能力下降即胃排空异常；③食管黏膜屏障破坏。　　临床表现：主要症状有剑突后烧灼感、反酸、胸痛等。　　1．剑突后烧灼感、反酸是胃食管反流病最常见症状，餐后1小时出现，卧位、弯腰　　或腹压增高时可加重。　　2．胸骨后疼痛　　3．吞咽困难：胸骨后或者剑突下　　4．其他症状：咽部不适，异物感，可能与酸反流引起食管上段括约肌压力升高有关。　　辅助检查：　　1．内镜检查：主要观察黏膜损害程度，是诊断反流性食管炎最准确的方法。　　2．24小时食管PH值监测：正常值：－特别是适用于内镜下无异常改变的食管反流　　病的诊断。当PH＜4时为酸性反流指标。　　3．食管测压：；LES静息压为10－30mmHg，LES＜6mmHg易导致反流。　　4．食管吞钡X线检查：主要是排除癌，严重反流可发现阳性X线征。　　5．食管滴酸试验：滴酸过程中出现胸骨后疼痛或者烧灼感为阳性，滴酸最初15分钟内出现，　　表明有活动性食管炎的存在。　　诊断：1．典型反流症状＋2.内镜检查或者食管PH监测＋质子泵试验治疗。　　治疗：首选质子泵抑制剂(PPI)拉唑家族，无拉唑家族选H2受体拮抗剂量替丁家族。　　消化性溃疡　　内科治疗　　1降低胃酸的药，　　H2受体拮抗剂，阻止组胺与H2受体结合，壁细胞胃酸分泌减少。　　质子泵抑制剂，抑制H+—K+—ATP酶。提高抗生素对HP疗效，本身无抑制HP作用。　　2根除HP治疗，无论初发或复发，PPI或胶体鉍+两种抗生素三联疗法，PPI和胶体鉍+两　　种抗生素四联疗法。　　3保护胃粘膜治疗，硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素。　　外科治疗首选胃大部切除术　　胃大部切除治愈溃疡的原因　　1切除了整个胃窦部粘膜，消除了促胃液素引起的胃酸分泌　　2切除了大部胃体，分泌胃酸和胃蛋白酶原的腺体数减少，神经性胃酸分泌也减少　　3切除了溃疡好发部位　　4切除了溃疡本身　　手术适应征　　1大量出血经内科紧急处理无效时　　2急性穿孔，诊断后8小时内手术治疗效果最好　　3瘢痕性幽门梗阻——绝对手术适应征　　4内科治疗无效的顽固性溃疡　　5胃溃疡疑有癌变　　胃大部切除术切除范围，胃的远侧2/3—3/4。　　GU——毕1式，胃十二指肠吻合，DU——毕2式，胃空场吻合。　　迷走神经切断术只应用于——DU，胃大部切除术——DU、GU　　急性胃炎　　一、病因　　1药物：非甾体抗炎药：阿司匹林，消炎药，吲哚美辛。　　2应激：恶化，黑便。　　3乙醇　　二、临床表现　　症状；上腹痛，恶心食欲不振　　三、诊断　　急诊胃镜；一般在出血24-48小时，表现为胃黏膜出血，水肿和糜烂。静止期可见瘢痕和胃变形。　　四、治疗　　1，对症治疗，去除病因　　2，H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂　　慢性胃炎　　一，病因　　1，B型胃炎；幽门螺杆菌-致病力-鞭毛。　　2，A型胃炎；自身抗体-壁细胞抗体，内因子抗体-伴恶性贫血　　二、病理改变　　炎症，萎缩、肠化生　　1、不典型增生：胃小凹处上皮常可发生增生，中度以上不典型增生可能是ca前病变。　　2，炎症静息炎性细胞：淋巴细胞，浆细胞，活动性中性粒细胞。　　三，临床表现　　上腹痛或不适，上腹胀，早饱，嗳气，恶心等消化不良症状。　　A型胃炎B型胃炎　　累及部位胃体，胃底胃窦　　病因多由自身免役性反应引起幽门螺杆菌感染　　胃酸大量降低正常或偏低　　贫血常伴有恶心贫血无　　四、辅助检查　　一、胃镜及活组织检查　　1、浅表性胃炎；胃黏膜呈红白相间或花斑状，以红为主，胃黏膜可有出血点或小糜烂。　　2、萎缩性胃窦炎；黏膜色泽变淡，可呈黄白或灰白色，以白为主，皱襞变细而平坦，外观　　黏膜薄而可见黏膜下血管，镜下见颗粒状或小结节不平。　　二、HP检测；血清HP抗体测定：最适合于流行病学调查，阳性表明感染了HP，但不表示　　目前仍有HP存在。　　五、诊断　　确诊胃镜检查和胃黏膜活检。　　六、治疗　　1、消除和避免引起胃炎有害因素　　2、根除幽门螺杆菌　　PPI+克拉+阿莫西林　　PPI+克拉+甲硝挫疗程1--2周　　消化性溃疡　　溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层而言。　　溃疡不同于糜烂。　　病因和发病机制：　　1.发病机制：主要为幽门螺杆菌感染和服用NSAID　　消化性溃疡最终形成的原因：胃酸/胃蛋白酶对胃黏膜的自身消化、侵蚀而导致溃疡形成。　　胃