新生儿肺动脉高压诊治专家共识(2017年)解读.pptxVIP

新生儿肺动脉高压诊治专家共识（2017年）解读;2019/5/5;PPHN的诊治历程;随着循证医学在临床实践中的应用，其病因、发病机制、诊断手段及治疗策略取得长足的进展。 PPHN的诊治过程综合反映了对生后过渡期心肺循环、呼吸支持、血液动力学检测和评估、选择性肺血管扩张剂应用的最新技术和成果。;分类;一、经典的新生儿PPHN;(一）PPHN发生的相关因素;（二）临床表现;应强调在适当通气情况下，任何新生儿早期表现为严重的低氧血症且与肺实质疾病的严重程度或胸部X线表现不成比例并除外气胸及先天性心脏病时，均应考虑PPHN的可能。 1.PPHN患儿常表现为明显发绀，吸氧后一般不能缓解。 2.通过心脏听诊可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣反流(TR)所致的收缩期杂音。因PAP增高而出现第二心音增强。 3.当新生儿在应用机械通气时，呼吸机参数未变而血氧合不稳定，应考虑有PPHN可能。 4.因肺实质性疾病存在通气/血流失调时，也可出现血氧分压的不稳定，故该表现并非PPHN特有。;临床诊断 1） 通过病史和体检，同时结合动脉导管开口前(右上肢)与动脉导管开口后(下肢)动脉血氧分压差10～20mmHg(1mmHg=0.133 kPa)，或常用经皮血氧饱和度(Sa02)差5％或以上(下肢测定值低于右上肢)，提示PPHN存在动脉导管水平的右向左分流。 2）当患儿仅有心房卵圆孔水平右向左分流时，不出现上述氧分压或SaO2差，此时也不能排除PPHN。传统高氧高通气试验不推荐应用。;3）对于有明显低氧血症且与X线片所示的肺部疾病程度不成比例时，应考虑存在PPHN，但应该与发绀型先天性心脏病鉴别。 4）典型的PPHN起病很少超过生后1周，或经2周常规治疗或经EcMO应用无效时，应考虑ACD、肺表面活性物质蛋白缺乏、ABCA3基因缺陷等并发的PPHN。 5）可行肺部CT检查、肺组织活检和相关基因如FOX转录因子基因检测等辅助诊断。;超声诊断 几乎成为确诊肺动脉高压、监测不同干预方法治疗效果的“金标准”。超声检查可排除发绀型先天性心脏病和评估心脏功能； 评估PAP;(1)TR-最准确，TR血流的峰值流速 a.简化Bemoulli方程：肺动脉收缩压(sPAP)=右心室收缩压=右心房压(常假定为5 mmHg)+(4×TR速度的平方)。 b.超声诊断标准： ①sPAP35 mHg或2／3体循环收缩压；或 ②存在心房或动脉导管水平的右向左分流。 (2)动脉导管血流速度和方向 (3)心房水平的分流 (4)心脏功能和心输出量;脑钠肽或氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP) PPHN急性期血浆脑钠肽水平显著增高，而非PPHN的呼吸系统疾病或正常新生儿脑钠肽一般不增高，但属于非特异性检测； 脑钠肽一般100 ng∥L，但肺高压时可以上升至数百、甚至1 000 ng／L，且其与氧合指数有较好的相关性(oxygenation index，OI=Fi02×平均气道压×100／Pa02)，可作为PPHN的鉴别诊断、判断是否需要iN0治疗以及疗效评价的快速监测指标。;治疗目的： 是降低肺血管阻力(PVR)，维持体循环血压，纠正右向左分流和改善氧合。除治疗原发疾病外，应给予支持治疗。 治疗原则： (1)一般支持：给予最佳的环境温度和营养支持、避免应激刺激，必要时镇静和止痛。肌松剂可能会增加病死率，应尽可能避免使用。 2)对确诊的PPHN的治疗原则：①保持最佳肺容量，用温和的通气。②维持正常心功能；③纠正严重酸中毒，使PPHN急性期血pH7.25，7.30-7.40最佳，但应避免过度碱化血液；④肺血管扩张剂的应用；⑤ECMO的应用。;治疗比较;Circulation 2015 指南PPHN诊治要点;PPHN通气模式;应用肺泡表面活性物质;维持正常体循环压力;肺血管扩张-1.iNO;iNO ?;西地那非(Sildenafil)剂量演变;米力农应用;纠正严重酸中毒;镇 静;PPHN的病情估计及疗效评价常用指标;二、BPD并发肺高压—争议;BPD并发肺高压—争议;BPD并发肺动脉高压被诊断后，2年内死亡率达到38-43% BPD肺高压诊治疗应该考虑的问题。在670例诊治病例中，超过300例原发病为早产儿CLD。 肺血管床损坏，炎症导致肺高压的机制: 氧毒性，呼吸机剪切力，病毒感染诱发，微吸入。;Circulation 2015 指南BPD肺高压诊治要点;;PPT模板下载：/moban/ 行业PPT模板：/hangye/ 节日PPT模板：/jieri/ PPT素材下载：/sucai/ PPT背景图片：/beijing/ PPT图表下载：/tubiao/ 优秀PPT下载：/xiazai/ PPT教程： /powerpoint/