糖尿病急性并发症的识别和处理.pptx

糖尿病急性并发症的识别和处理; 我国是糖尿病患者数最多的国家; 没有被诊断的糖尿病患者占60.7%; 慢性高血糖使全身的组织器官受损;糖尿病控制目标; 控制糖尿病，我们要达到怎样的目标？;主要内容;主要内容;主要内容;什么是低血糖;低血糖的分类;老年患者 肝功能和肾功能减退者 有严重微血管和大血管并发症者 应用胰岛素或胰岛素促分泌剂治疗者 未按时进食，或进食过少 运动量增加 酒精摄入，尤其是空腹饮酒 反复发生低血糖者;主要内容;出汗;低血糖的不典型表现;无症状低血糖更可怕;主要内容; 影响糖尿病患者发生低血糖的主要因素;引起低血糖的常见原因-药物;引起低血糖的常见原因-饮食;引起低血糖的常见原因-运动;主要内容; 低血糖治疗的两个“15”规则;15分钟后;低血糖纠正后;低血糖纠正;半杯橘子汁;4片苏打饼干; 严重低血糖使用胰高血糖素注射;低血糖诊治流程;主要内容;;制定合理的血糖控制目标;加强血糖监测; 随身携带预防低血糖的食物;主要内容;主要内容;DKA定义; DKA病理生理学;DKA诱因;DKA临床表现;尿量增多;消化系统 食欲不振、恶心、呕吐 症状重，体征轻 呼吸系统 呼出的气体有烂苹果味，呼吸深大 循环系统 心跳加快、脉搏细弱、血压下降、四肢发冷 ;DKA典型临床表现;DKA实验室检查;血糖增高， 多数为 16.7～33.3 mmol/L ;血酮体定量一般在 1mmol/L 以上 超过 3mmol/L提示酸中毒;血钾早期正常或偏高，后期可降低。血钠、血氯降低。此外，DKA时常同时伴有低磷和低镁； 尿素氮和肌酐可升高（肾前性)； 血常规：?血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高； 血淀粉酶和脂肪酶可轻度升高 ;主要与酮体形成增加有关 二氧化碳结合力(CO2CP)降低 血PH7.35； 血液碱剩余(BE)负值增大( ?2.3 mmol/L)。 ;;;病 例; DKA治疗原则;补液 尽早有效的纠正脱水，在1-2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。 开始时可以输入生理盐水，血糖降至13.9mmol/L时可以给5％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。  补液量 1000-2000ml/前4小时内 4000-5000ml/24小时内 注意观查尿量;小剂量（速效）胰岛素 安全、有效 可按0.1u/Kg/小时开始 第一个小时血糖下降不明显，且脱水已经基本纠正，则胰岛素剂量可加倍 每1~2小时测血糖 根据血糖下降速度调整胰岛素用量 ;纠正电解质紊乱和酸中毒 在开始胰岛素及补液治疗后，患者的尿量正常，血钾低于5.2 mmol/L即可静脉补钾 治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在胰岛素及补液治疗同时必须补钾 严重低钾血症时应立即补钾，当血钾升至3.5 mmol/L时，再开始胰岛素治疗 血pH在6.9以下时，应考虑适当补碱，直到上升至7.0以上; 去除诱因 休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等 治疗并发症 心血管系统： 补液过多过快时，可导致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死、休克或猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症 脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇高 ;急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。 严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后 弥漫性血管内凝血（DIC）：败血症等严重感染及休克、酸中毒等导致 糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒： 其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。 ;DKA的预后;如何预防DKA;如何预防DKA;主要内容;什么是HHS;2.HHS-特点;HHS的症状有哪些？;什么是HHS诱因？;HHS-化验;HHS-诊断;HHS-治疗;;早识别早诊断早治疗 年龄愈大预后越差 慢性并发症者不佳 严重感染、脑血栓形成、心梗者不佳 癫痫者不佳渗透压越高越差;如何预防HHS;主要内容;什么是糖尿病乳酸性酸中毒？;糖尿病乳酸性酸中毒的症状有哪些？;什么原因引起的糖尿病乳酸性酸中毒？;哪些患者容易发生糖尿病乳酸性酸中毒？; 糖尿病乳酸性酸中毒—化验;如何治疗糖尿病乳酸性酸中毒？;;严格掌握双胍类药物的适应证 需用双胍类药物治疗的病友尽可能选用二甲双胍，不用苯乙双胍 使用双胍类药物治疗的病友发生急性危重疾病时，应暂停该药，改用胰岛素治疗 对于长期使用双胍类药物者， 要注意心、肺、肝、肾功能， 如有异常应及时停用 ;82;;PPT模板下载：/moban/ 行业PPT模板：/han