赣南医学院儿科学课件 支气管肺炎.ppt

定义 是累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿时期最常见的肺炎，2岁以内儿童多发 冬春季节及气候骤变时，室内居住拥挤、通风不良、空气污浊，易发肺炎（外在原因） 营养不良、VItD缺乏性佝偻病、先天性心脏病、低出生体重儿、免疫缺陷者易发病（内在原因） 病因 最常为细菌和病毒，也可由两者“混合感染” 发达国家中小儿肺炎病原以病毒为主 发展中国家则以细菌为主， 细菌仍以肺炎链球菌多见 病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺 病理 肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主 细菌性肺炎以肺实质受累为主 病毒性肺炎则以间质性受累为主 病理生理 呼吸功能不全 酸碱平衡失调及电解质紊乱 循环系统 神经系统 胃肠道功能紊乱 呼吸功能不全 通气与换气功能障碍导致低氧血症 当SaO2 小于85%，还原血红蛋白大于50g/L,则出现发绀 肺炎早期以通气功能障碍为主，仅有缺氧，无明显CO2潴留（I型呼衰） 病情进展，出现换气功能障碍，在缺氧基础上出现CO2潴留（ II型呼衰） 酸碱平衡失调及电解质紊乱 严重缺氧时，无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，出现代谢性酸中毒 CO2排出受阻，出现呼吸性酸中毒 缺氧和CO2 潴留导致肾小A痉挛而引起水钠潴留，且重病肺炎缺氧时常有抗利尿激素（ADH）分泌增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na+进入细胞内，造成低钠血症 循环系统 肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因 重症患儿常出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血 神经系统 严重肺炎缺氧和CO2潴留使血管与脑脊液PH降低，高碳酸血症使脑血管扩张，血流减慢、血管通透性增加，导致颅内压增加 严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和钠钾离子泵转运障碍，形成脑水肿 胃肠道功能紊乱 低氧血症与病原体毒素可使胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生中毒性肠麻痹 毛细血管通透性增高,可致消化道出血 临床表现 主要症状 体征 重症肺炎的表现 主要表现 发热:热型不定,多为不规则发热,亦可为弛张热或稽留热 咳嗽:早期为刺激性干咳,恢复期咳嗽有痰 气促:多在发热、咳嗽后出现 全身症状：精神不振、食欲减退、烦躁不安、腹泻或呕吐 体征 呼吸增快：40-80次/分，并可见鼻翼扇动和三凹征 发绀：口周、鼻唇沟和指趾端发绀，轻症患儿可无发绀 肺部啰音：呼吸音增粗或减低，可闻及固定的中、细湿啰音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多 重症肺炎 循环系统：R＞ 60次/分，HR ＞180次/分；突然烦燥不安、面色苍白或发绀；心音低钝、奔马律、颈静脉怒张；肝脏迅速增大（ ＞2.5cm);尿少或无尿 神经系统：（合并中毒性脑病） 烦躁、嗜睡、凝视；球结膜水肿、前囟平软；昏睡、昏迷、惊厥；脑膜刺激症；瞳孔对光反射迟钝或消失；呼吸节律不整； 重症肺炎 消化系统：食欲不振、呕吐和腹泻，中毒性肠麻痹表现为严重腹胀 DIC：血压下降、四肢冷、皮肤黏膜及胃肠道出血 抗利尿激素异常分泌综合征：全身性浮肿，血钠≤130mmol/L,ADH升高 并发症 脓胸 脓气胸 肺大泡 胸部CT或X线有助于诊断 辅助检查 血WBC：WBC增高，N增多时，细菌性肺炎；反之，病毒性肺炎 C反应蛋白：CRP增高细菌性感染，而非细菌感染时升高不明显 胸部CT或X线：点状或片状阴影，伴发脓胸或脓气胸或肺大泡有相应的影像改变 辅助检查 痰培养+药敏 痰涂片 病毒学检查: PCR法、检测IgM抗体（新近感染） 肺炎支原体和衣原体（咽拭子培养） 诊断 发热、咳嗽、呼吸急促 肺部听到中、细湿罗音 X线或肺部CT有肺炎的改变 鉴别诊断 急性支气管炎：全身状况好，肺部罗音不固定 支气管异物：有异物吸入史 支气管哮喘：过敏体质、肺功能、激发和舒张试验 肺结核：PPD试验、结核菌 治疗 一般治疗及护理 抗感染治疗 抗病毒治疗 对症治疗 并发症及并存症的治疗 生物制剂 一般治疗及护理 营养丰富饮食 经常拍背，促进痰的吸收（肺部理疗） 注意水、电解质平衡 输液速度不宜过快 抗生素治疗 原则：先根据经验性选择敏感药物，再根据药敏试验针对性选择；在肺组织中浓度较高；早期用药；联合用药；足量、足疗程 细菌：青霉素类或头孢类 肺炎支原体或衣原体：大环内酯类 用药时间：体温正常后5-7天，症状、体征消失后3天停药 抗病毒 利巴韦林（病毒唑）： 10-15mg/kg（多采用） 干扰素： 雾化吸入（少采用） 对症治疗 氧疗：流量0.5-1L/min 气道管理：气道湿化、雾化利于痰的排出 腹胀：低钾应补钾，必要时禁食和胃肠减压 高热：物理降温、药物退热 糖皮质激素 作用：减少炎症渗出，解除支气管痉挛，改善血管通透性和微循环，降低颅内压 使用指征：严重喘憋或呼吸衰竭；全身中毒症状明显；合并感染中毒性休克；