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- 2019-05-14 发布于上海
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塑坐查兰型兰堡主兰些!鱼兰j塑!里婴患者血清单核细胞趋化蛋白一l、转化生长因子B—I的水平及意义慢性阻塞性肺疾病患者血清单核细胞趋化蛋白.1、转化
塑坐查兰型兰堡主兰些!鱼兰j塑!里婴患者血清单核细胞趋化蛋白一l、转化生长因子B—I的水平及意义
慢性阻塞性肺疾病患者血清单核细胞趋化蛋白.1、转化
生长因子.13水平及意义
研究生吴荣萸 导师孙培宗 郑州大学第一附属医院
摘 要
背景和目的:慢性阻塞性肺疾病(c】1romc obstructive pulmonary disease,COPD)是一个全球性的健康问题,发病率和死亡率都在增加,但其发病 机制尚未完全阐明。COPD的主要特征是不完全可逆性的气流受限,呈进行性发 展。气道炎症(airway inflammation)和气道重塑(airway remodeling)是COPD
患者气道阻塞、气流受限不完全可逆的病理基础,是COPD发生、发展及转归 的重要因素,尤其气道重塑是COPD患者不完全可逆气流阻塞的决定因素,是 COPD不易根治的重要原因。近年来,细胞因子和细胞趋化因子在COPD发病过 程中的作用越来越受到人们的重视。单核细胞趋化蛋白-1(monocyto chemoattractant protein.1,MCP.1,)是趋化性细胞因子家族C.C亚族的成员,可 由单核/巨噬细胞、成纤维细胞、B细胞、上皮细胞、内皮细胞、平滑肌细胞及 某些肿瘤细胞分泌,具有趋化和激活单核/巨噬细胞、淋巴细胞在炎症部位的聚集, 对嗜碱粒细胞、肥大细胞和自然杀伤细胞亦有作用,另外它还能诱导成纤维细胞
表达胶原和转化生长因子.B。转化生长因子-B l(胁sforming growth factor
beta-1,TGF.B 1)具有促进气道平滑肌细胞增殖、迁移,成纤维细胞增生及向 肌成纤维细胞转化,并具有促进细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)合成、抑 制其降解的作用。目蓝已直丕尘McP.1、TGF-B l在诱导痰、支气管肺泡灌洗
液(BALF)、气道上皮中的研究,但尚未见COPD患者血清MCP-1、TGF—B 1水
平及两者之间关系的报道。本研究测定了29例COPD患者急性加重期与稳定期
血清MCP·1、TGF-B
血清MCP·1、TGF-B l水平,并将其与呼吸功能测定中的1秒钟用力呼气容积 占预计值百分比(FEVl%预计值)及1秒钟用力呼气容积/用力肺活量(FEVI/FVO 进行相关分析,旨在探讨MCP.I、TGF-B l之间的相互关系及其在COPD发生、 发展中的作用,为COPD的防治提供新的方法。
对象和方法:COPD组29例,男20例,女9例,年龄45.75岁,平均(61
±8.4)岁,根据病情分为急性加重期与稳定期。选取性别、年龄相匹配的29例 健康人为正常对照组。血清MCP.1、TGF-B 1的测定采用酶联免疫吸附试验法, 呼吸功能测定用肺功能仪进行。
结果:(1)COPD组急性加重期与稳定期血清MCP.1水平[(30.96± 13.43)pg/ml,(22.73±11.63)pg/m1]均高于正常对照组[(13.77±8.69)pg/m1, pO.01,p0.05],且急性加重期高于稳定期60o.01)。(2)COPD组急性加重期 与稳定期血清TGF-B l水平[(130.93±33.29)Pg/ml,(104.60±31.43)Pg/m1] 均高于正常对照组[(84.45+21.38)pg/ml,仄0.01,p(O.05],且急性加重期高于
稳定期pO.01)。(3)COPD组急性加重期与稳定期血清MCP一1水平均与FEVl% 预计值呈负相关“一-0.895,p0.01:F一0.898#0.01),与FEVl/FVC也呈负相关 (r=-0.802,pO.01:r一0.777,pO.01)。(4)COPD组急性加重期与稳定期血清
TGF-B 1水平均与HⅣ1%预计值呈负相关(F一0.809p0.01;F一0.798,p0.01),
与FEVl/FVC也呈负相关(r一0.701,p0.01:r=-0.677,p0.01)·(5)COPD组 急性加重期与稳定期血清MCP.1水平与TGF-B一1呈正相关(I:0.847,p0.01: r=0.759,仄O.01)。
结论:COPD患者血清MCP.1、TGF-B 1水平明显升高,且急性加重期与稳 定期血清MCP.I、TGF.13-I水平与FEVI%预计值及FEVl/FVC均呈负相关, 表明COPD患者血清MCP.1、TGF.B一1水平升高与COPD患者的气道炎症和气 道重塑存在密切关系,提示MCP一1、TGF-B一1参与了COPD的病理生理过程, 阻断其信号转导过程或抑制其活性有可能为COPD
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