郑州大学内科学课件 呼衰.pptVIP

②大量痰液滞留,患者无力排痰或排痰困难，吸痰器不能解决问题。 　 3. 优点： ①减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约100ml; ②可局部给药、给氧、 利于深部吸痰、提高吸氧效率; ③便于安装呼吸机。 三、改善通气 1. 呼吸兴奋剂: 2. 机械通气－－-呼吸机辅助呼吸 指征: ①经一般内科治疗后其自主呼吸仍不能维持基础肺泡通气,PaCO2持续上升; ②高浓度吸氧,PaO2仍不能维持在最低安全水平(50mmHg),PaO2持续下降。 四、抗感染 五、纠正酸碱失衡电解质紊乱　 【预后和预防】 严重呼吸衰竭预后较差，特别是并发肺性脑病者死亡率较高。一般情况下，年龄大、病程长、呼吸衰竭程度重，特别是有并发症者预后差。 * 呼吸衰竭 Respiratory failure 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或（不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢紊乱的临床综合征。 动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg。 【病因】 一、呼吸道病变 二、肺组织病变 三、肺血管疾病 四、胸廓病变 五、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 【分类】 一、按动脉血气分析分 Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低。 Ⅱ型呼衰： PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。 二、按病变病部位分 中枢性 周围性 三、按病程分 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 Chronic Respiratory failure 【病因】 最常见的病因是支气管－肺疾病 【发病机制和病理生理】 缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 （一）通气不足 （二）通气/血流比例失调 （三）弥散障碍 （四）氧耗量增加 （一）通气不足 （二 ）通气/血流比例失调 （三）弥散障碍 （四）氧耗量增加 二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、血管的影响 （三）对呼吸的影响 （四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响 【临床表现】 除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。 一、呼吸困难 二、紫绀： 三、精神－神经症状 急性缺氧：精神错乱、 狂躁、 昏迷、抽搐。 慢性缺氧：定向力障碍。 CO2潴留：兴奋－失眠－睡眠颠倒－嗜睡－昏睡－昏迷。 四、心血管系统症状 心率、血压变化；皮肤血管扩张，球结膜充血水肿。博动性头痛。 五、其它 【实验室检查】 动脉血气分析 　一、血液的酸碱度（PH值）　正常7.35 ～7.45 　二、 动脉血氧分压（ PaO 2）血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常 95mmHg～100mmHg，呼吸衰竭时60mmHg。 　 　三、动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 正常35mmHg～45mmHg,平均40mmHg, Ⅱ型呼吸衰竭时PaCO250mmHg，其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响。 四、HCO3－ 五、BE:(Bass Excess)剩余碱, 六、动脉血氧饱和度（SaO2) 是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值97%。 　一、判断有无呼吸衰竭，观察指标PaO2和PaCO2。 　PaO260mmHg PaCO2 35～45mmHg 无呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或降低 →Ⅰ型呼衰。 PaO260mmHg PaCO250mmHg →Ⅱ型呼衰　 二、判断有无酸碱失衡。观察指标pH。 pH 7.35－7.45　→正常或代偿性酸碱失衡。 　pH7.35 → 失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性)。 pH7.45 → 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性) 三、判断代谢性酸中毒或碱中毒，指标：HCO3－、BE HCO3－ 原发升高＞29mmol/L ， BE+3，提示代谢性碱中毒；　 HCO3－ 原发降低22mmol/L，BE－3，PaCO2无同步降低或变化不明，提示代谢性酸中毒。 　 　四、判断呼吸性酸中毒或碱中毒。指标：PaCO2 　　PaCO2原发升高45mmHg,提示呼吸性酸中毒; PaCO2原发降低35mmHg，提示呼吸性碱中毒。 【诊断】 一、 有引起呼吸衰竭的原发病，如慢性阻塞性肺气肿、肺心病，支气