课件：急性肾损伤的诊断及防治.pptVIP

急性肾损伤的肾穿指征 ARF原因不明或 3－6周肾功能不恢复 怀疑过敏性AIN，临床证据不充分 临床怀疑重症肾小球疾病导致ARF 在慢性肾脏病基础上肾功能突然恶化 临床表现符合ATN，但少尿期2周 临床上无法用单一疾病解释ARF原因 急性肾损伤的预后 单纯ARF(无基础疾病)死亡率7%~23%，ICU中ARF死亡率50%~80% 影响预后的危险因素：男性、老年、并发症、恶性肿瘤、无尿、败血症、机械性通气、多器官衰竭、疾病严重度评分、急性心梗、脑卒中、长期免疫抑制剂治疗、代谢性酸中毒。 急性肾损伤的治疗原则： 明确并纠正肾前性和肾后行因素 保证有效心输出量和肾血流量 检查所有正在使用的药物，停止肾毒性药物，调整药物剂量，必要时监测药物浓度 治疗急性并发症(水电酸碱紊乱) 提供充分的营养支持，减少代谢废物的产生 积极治疗感染，减少静脉和尿路插管 治疗出血倾向，预防性使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂，避免阿司匹林 一旦出现尿毒症症状开始透析 急性肾损伤的治疗原则： 肾替代治疗（renal replacement therapy，RRT）是严重AKI的主要治疗措施，方法主要模仿已成形的终末期肾病（ ESRD） 的RRT。但AKI患者血流动力学更不稳定，分解代谢更旺盛，更需要加强营养治疗，需要更多的液体摄入，这些均需要不同的治疗模式。而且，AKI不仅要关注患者的短期病死率，还要最大限度地恢复其肾功能，如何进行RRT 对患者预后有直接影响。关于透析时机、透析剂量、透析方式的选择仍是目前AKI 临床研究的重点。 急性肾损伤的预防 一级预防：是指原有或无慢性肾脏病（CKD）病人，没有急性肾损伤（AKI）的证据时，降低AKI发生率的临床措施。 急性肾损伤的预防 （1）尽可能避免使用肾毒性药物； （2）早期积极补充液体可减轻肌红蛋白尿的肾毒性，预防ARF/AKI（D 级），对照研究未能证实甘露醇与碱化尿液有效； （3）需要使用造影剂时，高危病人（糖尿病伴肾功能不全）应使用非离子等渗造影剂，静脉输入等张液体降低造影剂肾病（CIN）的发生率（I、B 级），等张碳酸氢钠溶液优于等张盐水（Ⅱ、C 级），但口服效果差（C 级）； （4）危重病人预防ARF/AKI时，胶体溶液并不优于晶体溶液（A级）； （5）及时有效的ICU复苏可降低ARF/AKI发生率。 急性肾损伤的预防 二级预防：是指原有一次肾损伤的情况下预防附加二次损伤，初次损伤进展时很难区分初次与二次损伤，预防的目标是防止初次损伤的二次打击，改变初次损伤的自然结果，也是我们临床常规说的治疗。 ADQI 临床建议和指南如下： 急性肾损伤的预防 （1）必须避免低血压（SAP＞80mmHg），支持心输出量、平均动脉压和血管内容量以保持肾灌注，有利于肾功能恢复，当需要血管加压药逆转全身性血管扩张时（如脓毒症休克）首选去甲肾上腺素； （2）选择性改变肾血流量的药物，目前未显示能改变ARF的自然后果，包括多巴胺、ANP、BNP等。 AKI的 急性肾损伤的专家共识 1.存在AKI风险或已发生AKI的病人，在没有失血性休克的证据时，建议使用等张晶体液而不是胶体液，作为扩张血管内容量的起始治疗。 2.推荐对存在AKI风险或已发生AKI的血管源性休克的病人，在补液的同时联合使用升压药物。 3.建议对围手术期的病人或败血症休克的病人，依循治疗方案调控血流动力学与氧合参数，以预防AKI的发生或恶化。 急性肾损伤的专家共识 4.对危重病人：建议胰岛素治疗目标：血糖6.11-8.27mmol/l。 5.任何分期的AKI病人，总能量摄入达到20-30kcal/kg/d. 6.建议非高分解、不需要透析的AKI病人摄入蛋白0.8-1.0g/kg/d，发生AKI并行RRT治疗的病人为1.0-1.5g/kg/d,行CRRT及高分解状态的病人最高达1.7g/kg/d.建议优先使用胃肠方式对AKI病人提供营养。 急性肾损伤的专家共识 7.推荐不使用利尿剂来预防AKI，推荐不使用利尿剂来治疗AKI，除非是在治疗高容量负荷。 8.推荐不使用多巴胺、心房钠尿肽、非诺多泮、重组人胰岛素样生长因子来预防或治疗AKI. 谢谢！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 急性肾损伤的诊断及防治 目录 急性肾损伤的定义 急性肾损伤的生物标记物 急性肾损伤的诊断 急性肾损伤的防治 急性肾损伤的定义 2002年，ADQI（急性透析质量倡议：Acute dialysis quality initiative，ADQI）二次会议提出了AKI/ARF的RIFLE分级诊断标准，将AKI/ARF分为：