课件：急性呼吸衰竭课件.pptVIP

机械通气目的 维持适度潮气量 维持适度氧合 减少呼吸功 支持器官功能 无创通气 减少气管插管 降低VAP 适于神志清楚、咳痰能力强、血流动力学稳定等 结构 主机 湿化装置 面罩 空气管路 附加配件 无创正压机械通气禁忌证 心搏或呼吸骤停 非呼吸性的器官功能衰竭 严重脑病 严重上消化道出血 血液动力学不稳定或心律失常 面部手术、创伤或畸形 上呼吸道阻塞 不能合作或不能保护气道 不能清除气道分泌物 误吸 有创与无创呼吸机区别 连接方式：人工气道建立差异 根本 区别 无创通气： 面罩 有创通气： 气管插管或 气管切开 连接方式 三 控制感染 切断入路：手、呼吸机、操作 细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液 药敏试验：选择最敏感的药物 重要手段：排痰膨肺 预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位给药途径：静脉、气道 四 维持循环系统稳定 循环不稳定因素 低氧、肺血管阻力、酸碱平衡紊乱 监测指标 S-G导管：CO, PA, PCWP, SVO2 PiCCO: CCO, GEDV, ITBV, EVLW 维持方法 维持循环血容量 强心、利尿 心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等 五 营养支持 营养不良：呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困难 低蛋白血症：呼吸肌萎缩、抵抗力差 营养支持方式 肠内营养：胃肠道 肠外营养：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺 实施时机、目标:早、初半量逐渐至全量 六 并发症预防 脑水肿预防：缺氧、二氧化碳蓄积 肾功能不全 消化道出血 离子紊乱 酸碱平衡失调 Thanks for your attention 急性肺损伤和ARDS 概述 血管内皮细胞 肺泡上皮细胞 损伤 肺泡实变 弥漫性肺泡 纤维化 ALI ARDS 急性呼吸困难、低氧血症、双侧肺部浸润性病变 ALI和ARDS病因 　肺直接损伤　　　　　　肺外间接损伤 胃内容物误吸　　　　　　　脓毒症 肺部感染　　　　　　　　　胸部以外的多发性创伤、烧伤 创伤（肺挫伤）　　　　　　休克 吸入毒性气体　　　　　　　急性胰腺炎 放射线　　　　　　　　　　输血相关性急性肺损伤 淹溺　　　　　　　　　　　体外循环 脂肪栓塞等　　　　　　　　长时间吸入高浓度的氧 基本病理变化 渗　出 纤维化 液体 细胞 蛋白 肺　泡 纤维化 肺间质 纤维化 支气管 周　围 增　生 基本的病理生理变化 肺毛细血管通透性增加：肺水肿 肺呼吸功能变化 肺内分流：表面张力高、肺萎陷，肺微血栓 弥散障碍：肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化 通气障碍：肺水肿、顺应性下降、小气道阻塞 肺循环功能变化：肺动脉压增加 肺小动脉痉挛：缺氧、酸中毒、内毒素 肺毛细血管网栓塞：白细胞、血小板 发病机制 致 病 因 子 单核吞噬 细胞系统 炎性细胞 因子释放 炎 性 介 质 肺血管 内皮细胞 肺水肿 临床表现 症状：呼吸困难，呼吸快，缺氧，发热 体征：“三凹症”，低氧血症、肺部干、湿罗音 影像：胸部X－线片（无表现、纹理增强、 肺水肿） 检验：白细胞增多，肺泡液白细胞、酸性 　　　 细胞、蛋白含量增多 血气：PaO2/FiO2≤300mmHg ARDS分期 原发疾病的临床表现，呼吸频率开始增快，过度通气，血氧分压正常范围内。 原发病后24-48小时以后，呼吸浅快，呼吸困难，肺可闻及干、湿啰音，血氧下降，A-aDO2和 Qs/Qt增加，胸片显示细网状浸润阴影。 此期病情发展迅速，呼吸困难加重，呼吸窘迫，肺部啰音增多。血氧分压进一步下降，吸氧难以纠正。X线胸片呈肺泡水肿，呈弥漫性雾状浸润。 严重呼吸窘迫，出现严重的高碳酸血症，最后导致心力衰竭、休克、昏迷。X线呈“白肺）（磨砂玻璃状） 诊断 ALI诊断标准 急性起病 PaO2/FiO2≤300mmHg X－线胸片：双肺浸润影 肺动脉楔压（PAWP) ≤18mmHg ARDS诊断标准 PaO2/FiO2≤200mmHg 鉴别诊断 心源性肺水肿 病史，X线胸片，心电图等，吸氧可缓解 其他原因肺水肿 输液过多、肺静脉闭塞性病，复张性肺水肿 肝硬化、肾病综合征、营养不良 急性肺栓塞：突然起病，呼吸困难，胸痛、咯血、发绀，X线肺部圆形或三角形阴影，PaCO2明显下降，核素肺扫描及肺动脉造影可确诊 血栓：下肢深静脉和盆腔静脉 脂肪栓塞：长骨骨折 治疗 呼吸衰竭相同的方法：病因治疗、呼吸支持疗法、维持循环稳定、营养支持、预防并发症 降低肺动脉压 NO 酚妥拉明、硝普钠、前列环素 肾上腺皮质激素 体外膜肺氧合 液体管理 抗内毒素免疫治疗 激素、氧自由基清除剂和抗氧化剂 肺通气的肺保护策略 潮气量：6-8ml/kg 气道压：＜35cmH2O PEEP:适度（低位拐点上2-3cmH2O） 降低吸入氧浓度 思考题 如何纠正低氧血症？ ARDS