慢性呼吸衰竭-公开课件（设计）.pptVIP

三、增加通气量、减少CO2潴留 CO2潴留主要是肺泡通气不足引起，只有增加肺泡通气量才能有效排出CO2 基础的治疗：原发病的治疗；保持气道通畅和减低呼吸阻力。 （一）呼吸兴奋剂 机制：药物?呼吸中枢或周围化学感受器? ?呼吸频率?、潮气量? ?通气? 优点：使用简单、经济，有一定的疗效。 缺点：氧耗量和CO2产生量?。 适应症：中枢抑制为主的低通气量疗效佳； 慢性阻塞性肺病呼衰（中枢反应性低下、呼吸肌疲劳）不宜使用； 神经传导系统、呼吸肌病变和换气功能障碍者配合其它方法：引流、支气管解痉等药物：尼可刹米（可拉明） （二）机械通气 对于严重的呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。 目的：1.维持合适的通气量;2.改善肺的氧合功能;3.减轻呼吸作功;4.维护心血管功能稳定. 机械通气应用的指征: 1.意识障碍,呼吸不规则; 2.气道分泌物多且有排痰障碍; 3.有较大可能呕吐误吸; 4.全身状态较差,疲乏明显者; 5.严重低氧血征或(和) CO2潴留 6.合并多器官功能损害者 机械通气的途径和方式 1.采用的途径(1)鼻、口鼻面罩机械通气（轻、中度，神志清）(2)气管插管、气管切开 2.通气方式(1)辅助间歇正压通气(IPPV)(2)呼气末正压通气(PEEP)(3)同步间歇强制通气(SIMV)(4)压力支持通气(PSV)(5)双水平正压通气(BiPAP, PEEP+ PSV) 四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 呼吸性酸中毒治疗：增加肺泡通气量 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒治疗：增加肺泡通气量和治疗代酸的病因 呼酸合并代碱 机制:1.机械通气、CO2排出过快2.补充碱性药物过量3.药物的应用（糖皮质激素、利尿剂）4.纠酸致低钾血症5.呕吐致低血氯 治疗：1.防止医源性因素2.补氯化钾 五、抗感染治疗 呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重，尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。 六、合并症的防治 合并症：肺心病、右心功能不全，消化道出血和多器官功能衰竭等。 七、营养支持 产生原因：1.能量摄入不足;2.能量消耗增加(呼吸功增加、发热） 影响：1.降低机体免疫功能,感染不易控制;2.呼吸肌无力和疲劳,呼吸功能衰竭 谢谢！ 呼 吸 衰 竭 南华大学第二临床学院 内科学教研室 概述 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀等。 PaO260mmHg或伴有 PaCO250mmHg。 病因 一.呼吸道阻塞性病变 二.肺组织病变 三.肺血管疾病 四.胸廓胸膜病变 五.神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患 【病因】 1.支气管痉挛、上呼吸道肿瘤、异物 2.重度肺结核、肺炎、肺气肿、广泛肺纤维化、肺水肿、矽肺 3.肺血管病变：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤 4.胸廓病变：外伤、畸形、手术创伤、大量气胸和胸腔积液 5.NS及其传导系统和呼吸肌疾患：脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒；脊髓灰质炎、多发性神经炎；重症肌无力 【分类】 （一）、按动脉血气分析分型： 1.Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2 潴留( PaO260mmHg；PaCO2降低或正常)。如ARDS。 2.Ⅱ型呼吸衰竭：缺氧伴CO2 潴留（PaO260mmHg；伴有PaCO250mmHg）。如COPD。  （二）、按病程分为： 1.急性呼吸衰竭： ①呼吸功能原本正常 ②急性起病 ③多为Ⅰ型呼吸衰竭 ④需及时抢救 2.慢性呼吸衰竭： ①呼吸功能原本异常 ②代偿性和失代偿性呼衰（慢性呼衰急性加重） ③多为Ⅱ型呼吸衰竭 ④失代偿性呼衰需及时抢救 慢性呼吸衰竭 【病因】 1.支气管-肺疾患、肺间质纤维化； 2.胸膜增厚、胸廓畸形； 3.神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患 【发病机制和病理生理】 一、缺O2和CO2潴留的发生机制 1.通气不足 VA：4L/min（静息呼吸空气），维持正常的肺泡氧(PAO2)和PACO2 VA? ? PAO2 ? ? PACO2? PACO2=0.863?VCO2 (CO2产生量)/VA PACO2直接影响PaCO2 ,故VA? ? PaCO2? 2.通气/血流比例失调 正常:肺泡通气量(V)(4L)/肺毛细血管总血流量(Q)(5L)为0.8; V/Q?,提示无效通气; V/Q?,提示静脉血未能充分氧合; 只产生缺O2,而无CO2潴留,原因:(1)动脉与混合静脉血的氧分压差比CO2分压差大10倍; (2)与氧离曲线形态有关 3.肺动-静脉分流 肺部病变:如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎