慢性前列腺炎-公开课件（设计）.pptVIP

慢性前列腺炎 宁波市第一医院 泌尿外科 程 跃 主任医师 前列腺炎分类和定义 Ⅰ 急性前列腺炎 Ⅱ 慢性细菌性前列腺炎 Ⅲ 慢性非细菌性前列腺炎/慢性盆痛综合征 Ⅲa 炎症性慢性盆痛综合征 Ⅲb 非炎症性慢性盆痛综合征 Ⅳ 无症状性前列腺炎 前列腺液检查 Ⅲa的WBC增高， Ⅲb的WBC正常 E盆底痛中WBC增多不表示有细菌感染存在 WBC的多少与症状的程度、治疗方法和估计预后均无关。 Ⅲ型前列腺炎临床表现阴茎、尿道、会阴疼痛，盆底痛综合症的E盆底痛中WBC正常。 慢性盆腔疼痛的发生机制 前列腺炎患者检出细菌仅占5～7％，非感染性因素包括尿液返流、盆肌痉挛、免疫应急、心理因素、植物N功能紊乱等。 前列腺导管内返流 尿液返流是慢性细菌性和非细菌性前列腺炎病因最重要发病机制之一。 前列腺外周带导管较其他部位更易发生导管内返流。 前列腺结石含尿液成份，而非前列腺液内的成份。尿液返流是形成前列腺结石的因素。 细菌进入腺内，聚集于结石中，受到保护。用前列腺结石碎屑培养有高密度细菌生长。 结石内细菌聚集或被生物膜所保护，即使用足够抗生素治疗，仍易患复发性前列腺炎。 肛门B超发现：慢性前列腺炎患者前列腺结石发生率较前列腺痛患者的明显增高。 前列腺炎盆底痛的神经解剖学基础 有些前列腺炎和排尿症状常非局部细菌感染所致，抗生素治疗常不奏效。 初发症状可因细菌性前列腺炎、或某些解剖、生理伴同排尿功能紊乱致高度精神压力，晚期引起神经病变、神经痛和肌功能失常。 炎性反应致组织水肿，前列腺内压增高和IL-10增高、组织缺氧，氧自由基释放致组织慢性损伤和感觉神经过度敏感, 是导致慢性疼痛的病理基础。 神经调节疗法包括药物，物理疗法如盆底治疗、微波、生物反馈等，并用标准的抗生素、α阻滞剂、抗炎剂有可能收效。 前列腺炎盆底痛 患者盆底肌异常比正常人更多见，肌痉挛、肌张力增高、经直肠盆肌压痛，肛提肌、尾骨肌张力和压痛增加，腰肌、腹股沟压痛和张力均有显著异常。 Ⅲ型前列腺炎患者有普遍的盆肌疾患，骨盆内、外肌肉疼痛、张力和压痛均增加（反射性？缺血性？）。 慢性细菌性前列腺炎 普通培养无菌并不等于“无菌性”。 厌氧菌、L-型细菌并不在普通培养基中生长。 衣原体、支原体也可致前列腺炎。 应该修改Ⅲ型前列腺炎诊治策略。 沙眼衣原体与前列腺炎 20%非细菌性前列腺炎前列腺液内有抗CT抗体。 29%慢性前列腺炎患者查出CT-特异IgA Weidner：从经直肠前列腺穿刺标本中分离出CT。 Abdelatif：在非细菌性前列腺炎患者的TURP标本中用原位杂交法查出细胞内CT占30%。 亦有作者认为慢性非细菌性前列腺炎患者只有10%在穿刺标本中查到CT，但CT培养均（-）。 Meazer(1998)认为衣原体不是前列腺炎的重要病原。 Bazgoz(1979) CT来源于尿道，可引起附睾炎。说明CT可存在尿道、前列腺和附睾。 解脲支原体 非细菌性前列腺炎患者的前列腺液中分离出UU占8%~13%。 所以盆底痛病人普通培养（-）仍需使用抗菌剂2~4周。 前列腺炎盆底痛治疗的目的 减轻症状； 提高生活质量； 症状改善和生活质量提高比治愈更重要。 细菌性前列腺炎只占7％，绝大部分为前列腺炎/前列腺炎盆底痛。前列腺穿刺标本中细菌阳性率高达77％，提示有活细菌，认为细菌感染可能是前列腺炎/前列腺炎盆底痛的重要病因。 治 疗 Ⅱ、Ⅲa、Ⅲb患者40％抗感染治疗有效，宜用药3-6周，以氟喹诺酮为主，无效则停药，如左氧氟沙星500mg QD，血浓度高，少发生耐药。 α-阻滞剂治疗慢性前列腺炎 膀胱颈和前列腺内富含α阻滞剂可改善膀胱颈梗阻，避免涡流，使尿流平顺，减少腺管内返流。 α受体阻滞剂多沙唑嗪（Cardura Pfizer)对慢性非细菌性前列腺炎的疗效评价 Yalcin, International Urology and Nephrology 34:351-356, 2002 结果：病情越重，改善越显著 结 论 单纯应用多沙唑嗪可以有效治疗慢性非细菌性前列腺炎。 α受体阻滞剂作用机理 α受体阻滞剂防止前列腺尿液返流，减轻前列腺炎症和防止复发。 α受体阻滞剂并作用于盆底交感神经突触解除肌肉痉挛，缓解疼痛。 使用α-阻滞剂疗效好，宜延长用药期间，有认为需持续使用6个月。 抗炎治疗 Ⅱ、Ⅲa、Ⅲb患者前列腺中ROS均增高，说明有活动的炎症反应。淋巴细胞、单核细胞等免疫细胞可在局部产生内啡呔以缓解疼痛。 前列腺交感 神经支配 多沙唑嗪组的改善率 前列腺导管内返流是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型前列腺炎重要的致病和复发因素，综合疗法应包括较长时间使用α1A阻滞剂。 * * 内腺腺管顺尿流走向 外腺腺管与尿流垂直或逆向 前列腺炎好