凝血紊乱临床.pptVIP

对于肿瘤患者的抗凝治疗和抗血小板治疗 研究者们一直尝试在有血栓风险的肿瘤患者中长期口服维生素K拮抗剂进行抗凝治疗。 而目前应用低分子量肝素（LMWH）预防血栓栓塞再发生的治疗方法已经逐渐形成新的抗栓治疗标准 。 * 采用LMWH治疗和预防癌症患者的血栓形成 LMWH的应用改变某些类型肿瘤发生发展的自然过程，在肿瘤处于早期阶段时，LMWH治疗能够延迟不同类型肿瘤的转移和生长。可能的机制： （1）LMWH可通过抗粘滞、抗凝活性和抗炎性质作用于转移传播的肿瘤细胞，预防肿瘤细胞粘连到血管壁和渗出转移灶。 （2） LMWH能够预防细胞间的互动作用，特别是肿瘤细胞对血管壁的粘附和随后的渗出。 * 尽管如此，仍有许多问题需要解决 ─ 在癌症患者第一次血栓栓塞事件后的抗栓治疗期间，如何预防血栓栓塞的再发生。 ─ 对于这样的风险人群如何选择抗凝治疗的强度。 ─ 预防个体再次发生血栓栓塞和对抗凝治疗过程中出血风险的预警。 无法离开实验室的评估 * 甲状腺疾病与止凝血机能紊乱 甲状腺疾病与止血系统异常之间作用机制和其临床影响还没有被清晰的阐明。 已有研究显示，甲状腺疾病可改变一级和二级止血，导致出血和血栓形成。其病理生理机制可能是甲状腺激素过剩或缺乏、对于血管壁的损伤、自身免疫或者甲状腺腺体增大造成的直接的机械性影响。 许多甲减患者存在获得性vWD；甲亢患者的FⅧ和vWF水平增高。 * 甲状腺疾病与止凝血机能紊乱 许多核医学和内分泌医生都不知道：甲状腺功能紊乱患者的外周血中存在明显的止凝血指标异常。 实验室检查时，检验人员往往发现，甲亢患者可出现血浆FIB浓度减低以及APTT延长的现象。 临床上，医生们感觉似乎甲亢或甲减住院患者从未发生明显的出血或者血栓事件。 * 甲状腺疾病对华法林疗效的影响 许多临床医生还没有认识到，甲状腺机能亢进时可增强维生素K拮抗剂的效果；在甲状腺机能减退时，可削弱维生素K拮抗剂的效果。 甲状腺机能的改变与华法林的敏感性有关系，而与潜在的甲状腺疾病的性质无关。 华法林功效的增强被认为与提高药物效果有关。这意味着甲状腺机能减退的患者比甲状腺机能正常的抗凝治疗患者需要更高的华法林剂量才能获得预期的凝血酶原国际标准化比值（INR）；反之甲状腺机能亢进患者需要减少华法林剂量才能实现预期的INR。 因此，严重的甲状腺机能亢进或甲状腺机能减退，对口服维生素K拮抗剂稳定性的影响具有重要的临床意义。 * 值得重视的问题 甲状腺机能亢进可导致房颤，而房颤患者则经常需要口服抗凝药。所以有充分的理由对甲状腺机能亢进患者口服抗凝药的稳定性和敏感性进行先期的研究。（对患者进行调研） 对新诊断的房颤患者进行常规的甲状腺激素的筛选测定，以明确是否存在激素异常导致的房颤。 甲状腺阻断剂，如甲硫咪唑、抗心律失常的药物均可改变口服抗凝药的敏感性。特别是胺碘酮可导致华法林敏感性增加，进而在治疗开始时使INR增高。 目前，许多医生并不熟悉药物之间、药物与疾病之间的相互关系。因此有待于更多的研究加以明确和清晰。 * * 子痫前期与血栓 正常妊娠时，血管内皮损伤导致血栓形成的可能性相对较小。 当妊高征时，血管内皮损伤所致的病理改变是妊高征的基本病理变化和发病的核心环节，是慢性DIC过程。 D-二聚体的进行性增高 FIB的进行性降低 vWF:Ag反映血管内皮损伤程度 抗凝血酶（AT）反映DIC风险水平 * PAD治疗和监测 阿斯匹林（Aspirin）325mg/d可降低对于外周动脉重建术的需求，但不能影响间歇性跛行的发展。 噻氯匹定（Ticlopidine）可减少间歇性跛行患者的致死性或非致死性心血管事件。 抗血小板治疗是该病的主要治疗手段，但部分患者治疗效果很差，在病例讨论中，建议必须通过血小板聚集试验对疗效进行监测…▲发现未能禁烟的患者应用抗血小板药物后，其血小板聚集率普遍高于禁烟的患者，有统计学意义。 * 冠状动脉旁路移植术（CABG） ACCP-8： … “对于所有罹患冠状动脉疾病并接受CABG的患者，建议应用阿斯匹林（75~100mg/d）。建议术后应用阿斯匹林。” … “对于接受CABG的非ST段抬高的急性冠脉综合征的患者，建议随后除阿斯匹林治疗外，应用氯吡格雷（75mg/d）9~12个月。” 问题是：CABG术后有抗血小板药物效果延迟的现象，部分患者在用药7~10天内存在阿司匹林抵抗现象…抗血小板药物疗效的监测时机？ 在研：冠状动脉旁路移植术（CABG）患者术后抗血小板药物监测的时机。 * “EDTA诱导血小板减少症”在住院患者中的发生率高于门诊、急诊患者的发生率。临床不得不进行进一步的相关辅助检查，甚至引起临床误诊。 其主要原因是由于EDTA盐作为抗凝剂诱导血中血小板互相聚集和堆积现象。致使全自