课件：难治性心力衰竭的治疗吉大二院心血管内科.pptVIP

扩张型心肌病RHF 2）症状以全心衰为主，特别是存在着高度浮肿及血压降低者，UCG全心明显扩大，室壁搏动明显减弱，LVEF 25％者预后很差，治疗应限制入液量并加强利尿剂的应用。 以上疗效较差并存在着严重水肿的患者可应用血液滤过或血液透析的方法。治疗参考（难治性心衰伴顽固性水肿的治疗）。非洋地黄类正性肌力药物的应用如多巴酚丁胺（2～5μg/kg/min）或米力农（0.75mg/kg稀释后静注，继以0.5μg/kg/min静滴4h），适用于短期治疗HF（一般不超过5天）。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 扩张型心肌病RHF 3）扩张型心肌病顽固性心功能不全的患者采取双腔起搏器植入使左右心室同步收缩对缓解HF能起到一定的治疗效果。应用此方法的适应证如下：扩张型心肌病患者心功能NYHAⅢ－Ⅳ级，左心室舒张末期内径≥65mm），左心室射血分数≤0.35），完全性左束支传导阻滞（QRS波≥120ms），超声心动图二尖瓣血流频谱提示EA峰融合。 扩张型心肌病RHF 禁忌证：重度主动脉返流，全身感染性疾病，感染性心内膜炎和败血症，严重的肝肾功能障碍，严重水电解质和酸碱平衡紊乱。当前国内外治疗的经验是对于伴有血流动力学障碍的患者，应用双心室起搏，对于多数患者可以改善血流动力学，其确切疗效特别是远期疗效仍需进行大量的临床试验证实，目前临床应该严格掌握其适应症。 双腔起搏器植入 急性心肌梗死并发心力衰竭 急性心肌梗死并发心力衰竭时，常无水钠潴留所致的前负荷过度，急性缺血的心肌对洋地黄既不敏感又易致毒性反应. 因此宜选用扩血管治疗为主 冠心病、高血压病引起的RHF 诊断评价 存在冠心病、陈旧性心肌梗死或高血压病史以及相关证据； 具有难治性左心衰或全心衰的临床表现； 床旁超声心动图（UCG）：左室射血分数LVEF≤40％，左室舒张末容积（LVEDV）增大、血浆脑钠素（BNP）水平明显增高； 了解血压、心率、水钠潴留状态，评价血清肌酐、钾、钠离子水平； 评价有否诱发因素及相关并发症。 治疗方案 血管扩张剂硝普钠或硝酸甘油或乌拉地尔持续泵入（根据血压逐渐调整用药剂量）。 肾功能正常者西地兰0.2～0.4mg Qd或地高辛0.125～0.25mg Qd,肾功能异常小剂量应用 更为安全。 心室舒张功能减退所致的心力衰竭 见于心肌肥厚和肥厚型心肌病等。 洋地黄和其他正性肌力药物无助于心室舒张功能的衰竭，相反可导致恶化，不宜选用。 钙离子拮抗剂及β受体阻滞剂具有改善心室舒张功能的作用 其他改善心衰药物及措施 新活素 人脑利钠肽与特异的利钠肽受体（该受体与鸟苷苷酸环化酶相偶联）相结合, 引起了细胞内环单磷酸鸟苷的浓度升高和平滑肌的舒张。 cGMP作为第二信使, 能扩张动脉和静脉, 迅速降低全身动脉压、右房压和肺毛细管楔压, 从而降低心脏的前后负荷, 并迅速减轻心力衰竭患者的呼吸困难程度和全身症状。 脑利钠肽是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的天然阻滞剂, 它可以拮抗心肌细胞、心纤维原细胞和血管平滑肌细胞内的内皮素、去甲肾上腺素和醛固酮等过度激活产生的心脏毒性。它主要通过受体内源性清除, 在利尿排钠的同时,增加肾脏滤过率, 但不增加肾脏负担。它可减少肾素和醛固酮的分泌, 亦拮抗后叶加压素及交感神经的保钠保水、升高血压作用。它参与血压、血容量以及水盐平衡的调节, 增加血管通透性, 降低体循环血管阻力及血浆容量, 从而降低了心脏前、后负荷,并增加心输出量。 人脑利钠肽没正性肌力和正性心率作用, 不增加心肌的耗氧, 也不致心律失常。 重组人脑利钠肽的主要作用是: ①通过与血管平滑肌和内皮细胞的鸟苷酸环化酶耦联的受体结合, 促进细胞内环磷酸鸟苷(cGMP) 的浓度升高和平滑肌细胞的舒张,cGMP 作为第二信使也使动脉和静脉扩张。 ②重组人脑利钠肽可以拮抗心肌细胞、心脏纤维原细胞和血管平滑肌细胞内的内皮素、去甲肾上腺素和醛固酮,它通过扩张肾小球的入球小动脉和抑制近曲小管对钠的重吸收,提高了肾小球滤过率,增强了钠的排泄,产生明显的利尿作用; 以上机制降低了体循环的阻力,减低了心室的后负荷。 ③重组人脑利钠肽可以减少肾素和醛固酮的分泌,拮抗垂体后叶素和交感神经的保钠、保水、升高血压的作用,从而降低了循环容量,减低了心室的前负荷,改善血管和肾脏的血流动力学平衡。 托伐普坦 托伐普坦是一种口服型选择性非肽类精氨酸加压素V2 受体拮抗剂,它可以竞争性的阻止精氨酸加压素与V2受体结合,从而抑制精氨酸加压素诱导的肾脏对水的重吸收。 口服托伐普坦能明显减轻患者体重和水肿,且不破坏人体的电解质平衡,并能有效地改善充血性心力衰竭患者并发的低血钠症状。托伐普坦的耐受性好,治疗中不必限制水的