课件：桥本病讲稿.pptVIP

* 3、细胞免疫 大量证据显示，不论在EAT的调节还是诱导效用上T细胞都扮演着重要的角色。 * 在胸腺切除和T细胞清除的“B”小鼠中不能建立EAT模型，而用Tg特异性的T细胞转输同品系小鼠后可建立EAT ； 直接转输EAT小鼠脾细胞或淋巴结细胞并不能产生EAT，注射经体外Tg再刺激培养几天后的T细胞可导致实验动物的甲状腺炎，研究显示，甲状腺内最初存在的T效应细胞必须聚集到一定数量才能启动EAT的发病机制  THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * Charrier和Rose等人据实验中的间接证据提出MTg特异性的T辅助细胞（Th）存在的假设，随后Champion等人建立了对小鼠Tg特异性的T细胞系，这些Ｔ细胞在经放射处理的同系脾细胞的参与下，对ＭＴg发生特异性增殖发应，并只有在整个脾细胞系的参与下才产生最大发应能力，从而证实这些细胞与其他外来抗原反应性T细胞一样，需要抗原呈递细胞（APC）的参与  * T细胞是如何被激活的? 分子模拟假说认为，首先是感染了病菌或病毒，其含有与甲状腺球蛋白相似的抗原活性多肽，导致Tg特异性T细胞的激活。这种交叉反应只能激活T细胞识别特异性交叉反应性多肽序列。 另一种假说认为甲状腺上皮细胞表达的细胞间分子激活了Th细胞，各种MHC协同刺激分子参与了T细胞的活化，有证据表明在HD病