儿童心理行为异常的诊断与矫治-孤独症.pptVIP

孤独症 （autism） 1943年Leo Kanner 首次报道了11名孤独症患儿， 其基本特征为人际交往和应答模式异常。 生后早期开始便没有以正常方式与人交往的能力， 语言交往能力有明显缺陷, 对事物和环境的要求刻板不变， 对某些物体的迷恋和兴趣大大超过对人的兴趣， 缺乏对社会接触的愿望。 目前认为孤独症是广泛发育障碍中最重要的一种疾病 患病率： 日本Tanque（１９８８）报道患病率１３／万 英格兰Ｗｉｎｇ　和Ｇｏｕｌｄ报道患病率 ２１／万 我国福建省对3－14岁儿童孤独症流行病学调查患病率为0.28/万。 男性比女性报道患病率高约３－４倍，但女性症状比男性重、智力水平也较低。 一、病因：尚未明确，经研究发现： 1、遗传：家系研究和双生子同病率研究提示：孤独症可能与遗传因素有关。孤独症的同胞之间有２.５％－３％的同病率，是一般群体的５０－１００倍。 假如第一个孩子患孤独症，则第二个孩子患病的危险率将提高到８.６％。 在三个双生子同病率的研究中，同卵双生子同病率为89％，而同性异卵双生子则为0。 大约25％的孤独症儿童家族中有认知障碍、语言障碍、精神发育迟滞的患者。 2、孕期及围产期合并症 Tsai报道本症儿童母亲孕期及围产期合并症较正常儿童明显增多。高龄母亲、第一胎和晚于第四胎出生的孩子，母孕三个月以后有阴道出血病史的，其患病率有上升的趋势。 杨小玲（1998）研究发现孤独症与精神发育迟滞儿童孕期及围产期合并症比正常儿童发病率高。在不同危险因素的比较中，显示窒息、脑损伤在精神发育迟滞的儿童中发生率高。母先兆流产、早孕期感染在孤独症儿童中较多见。 3、神经生物学异常： 神经影像学检查研究报道： MRI显示第四脑扩大，大部分患儿小脑蚓部小叶发育不良，脑干变小。 也有报道：MRI正常。 EEG异常率10-83%，大多为广泛性非特异性异常，如慢波增多。有些患儿出现棘波棘慢波，与合并癫痫有关。 免疫学发现部分孤独症患儿母亲体内存在对抗患儿白细胞抗原的抗体，白细胞抗原在中枢神经系统细胞中也有发现，提示母亲的抗体直接对抗胎儿神经组织，可能是中枢神经损害引起孤独症原因之一。大量研究表明：孤独症样障碍者，合并有器质性脑病，包括脑瘫、结节性硬化、巨细胞病毒感染等。 二、临床表现： 社会交往能力缺陷、沟通和交流障碍、不寻常的限局性的兴趣和行为方式，是孤独症的主要特征。智力落后常见。（60-70%） （一）社会交往障碍： 社会交往能力缺陷、婴儿时不与亲人对视、缺乏对母亲、亲人的依恋、离开时不痛苦、相逢时不快乐。相互间的感情应答反应冷淡，无亲昵表现。喜欢单独行动、缺乏与人交往技能。建立伙伴关系困难，对群体活动缺乏兴趣，躲避或拒绝。 部分患儿5－6岁以后对父母和亲人的依恋行为有改善，有需求会找父母的帮助。因认知水平落后，且缺乏交往游戏的技能，影响了与正常儿童交往的技能发展，这种状况持续到少年乃至青年。 （二）沟通和交流障碍 表现语言发育障碍，语言和非语言方面受损、2/3患儿语言发育延迟，半数可终生不语或无有意义语言。 发出不可理解的声音，或只能重复刻板语言，模仿别人说话，重复电视广告语。有的原来会说话、渐渐不爱说话了，不懂你我他等代词，非语言交流的损害表现在不会用目光、不会用点头、摇头、手势等肢体语言进行交流，表达同意、友善、反对、拒绝等意愿。 （三）不寻常的局限性的兴趣和行为方式： 刻板重复的游戏、活动和动作。看自己的手、奔跑、旋转、喜欢玩圆盖，旋转的东西。兴奋活动过度，睡眠少。 60-70%合并智力低下。 三、诊断： 3岁以前出现症状、同时具备以上三大特征，可以诊断为典型的孤独症。缺少上述条件之一，诊断为不典型的孤独症。 四、治疗： （一）、药物治疗： 对于活动过度兴奋、焦虑、烦躁、冲动、睡眠过少、伤人、自伤自残，可用安全有效的精神药物。 1、氟派啶醇 0.5-4mg/d ，从小剂量开始，应同时服用等量的苯海索片（安坦），以避免单用氟派啶醇发生锥体外系疾病的反应。 2、舒必利：50-200mg/d。 对睡眠不安、烦躁、退缩、好哭者可用弱安定类药。 3、佳静安定、氯硝基安定、安定。 （二）心理干预与行为矫治 心理干预包括行为干预和教育干预，干预的重点和目的是发展和提高患儿的社交功能、沟通交流技能和水平。 发展基本生活技能和求助技能放在干预的首位。 纠正患儿存在的危及自身安全和健康的症状，如：自残、自伤、过度兴奋、冲动、伤人、拒食等。 行为干预应制止、消除不期望的行为，培养发展其潜能，提高扩展正常行为的能力和水平。行为干预和教育干预应密切结合，教育干预要在对患儿的心理发育水平和行为、社会适应能力进行全面评估的基础上进行长期系统的教育和训练。 五、预后： 2/3患者预后不良。 1