生理学原理学习笔记之心脏的电活动.pptVIP

+ 中国科学院深圳先进技术研究院——医工所微创中心 学习目的 描述心肌动作电位的类型 阐明心肌动作电位的离子基础 解释心肌兴奋性的瞬时变化 中国科学院深圳先进技术研究院——医工所微创中心 Created By ARTHUR 心肌的跨膜电位 中国科学院深圳先进技术研究院——医工所微创中心 Created By ARTHUR 心肌动作电位 快反应(fast response)动作电位： 发生在心脏的心房肌、心室肌即特殊传导纤维 慢反应(slow response)动作电位： Sinoatrial (SA) node And Atrioventricular(AV) node 快慢反应的对比： 快反应细胞的静息膜电位(phase 4)负于慢反应 快反应细胞动作电位上升支(phase 0)坡度、幅度都大于慢反应细胞 慢反应心肌组织动作电位的传导速度慢于快反应心肌组织，兴奋在慢反应组织中更容易收到阻滞。 中国科学院深圳先进技术研究院——医工所微创中心 Created By ARTHUR 心肌动作电位 中国科学院深圳先进技术研究院——医工所微创中心 Created By ARTHUR 静息电位的形成(Phase 4) 心肌动作电位的不同时期与细胞膜离子通透性改变有关，主要涉及Na+、K+和Ca2+ 心肌细胞内的K+浓度远远大于细胞外的K+浓度；Na+和Ca2+的浓度梯度与K+相反 静息细胞膜对K+的通透性高于Na+和Ca2+的通透性 K+ 的跨膜移动： 基于浓度梯度的化学力，外向净扩散 细胞内外静电差 静息心肌细胞Na+的作用力方向与K+ 相反，因此实际静息膜电位略正于方程 推导值。静息心肌细胞中，K+的电导 约为Na+的100倍。 中国科学院深圳先进技术研究院——医工所微创中心 Created By ARTHUR 快反应依赖于Na+(Phase 0) 上升支构成0期(Phase 0) Na+通过快通道的方式说明了每个通道有两种调控 Na+ 流动的门： M gate ,膜电位负电性减小时打开通道 ——激活门 H gate ,膜电位负电性减小时关闭通道——失活门 中国科学院深圳先进技术研究院——医工所微创中心 Created By ARTHUR 4期(phase 4)：化学力和静电力推动Na+从胞外向内流。但因激活门(M gate)关闭，内流很小即静息细胞几乎没有Na+的内移 快反应依赖于Na+ 中国科学院深圳先进技术研究院——医工所微创中心 Created By ARTHUR 使膜负电位减小的刺激打开M门，激活快Na+通道。细胞内存负电荷减少，从而开启更多的Na+通道，加速了Na+的内流(再生性激活) 快Na+通道的快速打开似的动作电位0期Na+电导突然大量增大。形成了动作电位陡峭的上升支 快反应依赖于Na+ 中国科学院深圳先进技术研究院——医工所微创中心 Created By ARTHUR Na+的快速内流瞬间减少了膜电位的电负星。当膜电位达到0时，吸引Na+内流的静电力小时。但由于浓度梯度的原因，Na+继续进入细胞，膜电位变为正值(超射)。 扩散力仍然大于反向静电力，Na+继续进入胞内。但由于净驱动力很小，而且此时大多数失活门已经关闭，所以Na+内流变慢(仍然为内向)。 快反应依赖于Na+ 中国科学院深圳先进技术研究院——医工所微创中心 Created By ARTHUR 膜电位达到30mV时，H gate 关闭， Na+ 内流停止。 当所有 h 门关闭从而使快 Na+ 通道失活时，0期结束。（注意 M gate 打开速度快于 H gate 关闭速度） 第3期，细胞复极前h门保持关闭状态，即c-d（ppt 第三页图）细胞处于有效不应期（ERP），此时不能引起新的兴奋。第3期后期，从失活中恢复，细胞可以产生新的兴奋，但一开始很微弱，最后所有快Na+通道的h门再次打开，m门再次关闭。 小结1：Na+在快反应中 0期的上升支：一个超过阈值的刺激激活Na+快速通道，膜电位去极化，形成动作电位上升支;Na+在0期中起主要作用。 3期：前半段处于有效不应期（ERP）；后半段处于相对不应期（RRP），从失活中恢复。非主要性态影响因素。 4期：非主要性态影响因素,Na+内流很小。 中国科学院深圳先进技术研究院——医工所微创中心 Created By ARTHUR 早期复极化（phase 1） 1期：早期、短暂的有限复极，形成上升支末端到平台期开始前的一个切迹。 瞬时外向电流 ito 的激活引起复极。 ito 的主要成分为K+。 中国科学院深圳先进技术研究院——医工所微创中心 Created By ARTHUR 原因：细胞内呈正电性；胞内K+大于胞外K+，带正电离子瞬时外流导致细胞短暂而部分复极化。 平台期(phase 2) Ca