卵巢上皮性癌OPCNL基因表达缺失与启动子甲基化-妇产科学(妇科肿瘤)专业论文.docxVIP

2004年浙江大学硕士学位论文 2004年浙江大学硕士学位论文 论文 卵巢上皮性癌OPCML基因的表达缺失和启动子甲基化 浙江大学医学院 妇产科学 97七年制 张晶 导师 谢幸教授 叶大风副教授 摘 要 前言：恶性肿瘤是机体自身细胞在各种内外致癌因素作用下发生恶性转化而发生的 它与机体免疫系统的关系十分复杂。由于肿瘤细胞表面存在着可被机体识别的肿瘤抗原 所以可以引起一系列免疫应答，即肿瘤免疫。但是，又由于肿瘤细胞表面抗原的调变，使 免疫系统不能识别恶变细胞，从而逃避宿主的免疫攻击，即肿瘤免疫逃逸。 粘附分子在肿瘤T细胞免疫中起着重要的作用。T细胞的活化除了需要抗原肽--MHC分 子复合物提供的刺激信号外，粘附分子的协同刺激作用也是必不可少的。肿瘤细胞表面粘 附分子表达的减少或缺如可造成T细胞的无应答状态，使肿瘤细胞发生免疫逃逸。肿瘤细 胞表面粘附分子表达的改变还影响到细胞之间正常的联接，提高了细胞的侵袭转移能力。 作为一种致死率极高的恶性肿瘤，卵巢上皮性癌细胞表面也存在着多种粘附分子表达的减 少或缺如，并认为其与肿瘤免疫逃逸和侵袭转移关系密切。 OPCM[，(OBCAbl)是一种细胞表面的粘附分子，是免疫球蛋白超家族成员之一，主要分布 于人体大脑皮层和海马中。在神经系统中，0PCMI。分子主要起着促进神经细胞突起生长和 介导细胞与细胞之间联接的作用。有研究表明在卵巢上皮细胞表面存