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睡眠呼吸暂停综合征 概述 睡眠呼吸暂停低通气综合征是多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和呼吸中断，引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症已经睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。 主要临床表现：打鼾伴呼吸暂停，日间嗜睡、乏力。可导致高血压、心律失常、脑血管意外、糖脂代谢紊乱、肺动脉高压。 二、病因 （一）中枢性睡眠呼吸暂停 正常成年人在快速眼动睡眠时相或在高原可发生中枢性睡眠呼吸暂停。老年人或婴儿睡眠时的周期性低通气也与中枢因素有关。 病理性中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患：如下： 1．神经系统病变：脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变；2．自主神经的功能异常：如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎； 3．肌肉病变：如膈肌病变、肌强直性营养不良、肌病等； 4.脑脊髓的异常：如0ndines Curse综合征（呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征； 5．某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等； 6.发作性睡眠猝倒和一些阻塞性呼吸暂停综合征患者行气管切开或悬雍垂腭咽成形术后。 （二）阻塞性睡眠呼吸暂停 睡眠时上气道狭窄、软组织松驰、舌根的后置、松驰等，在吸气时胸腔负压的作用下，软腭、舌坠入咽腔紧贴咽后壁，造成上气道阻塞，是引起阻塞性 睡眠呼吸暂停的主要原因。 下列情况可发生阻塞性呼吸暂停： 1．肥胖； 2.鼻部疾患，如鼻瓣弹性下降、过敏性鼻炎、鼻中隔弯曲、鼻息肉、鼻中隔血肿和鼻咽部肿瘤等； 3.腺样体增殖、淋巴瘤、咽壁肥厚、扁桃腺肥大； 4.内分泌疾病：肢端肥大症、甲状腺功能减退症、巨舌； 5.颈部肿瘤的压迫；头和颈部烧伤、Hunters综合征、Hurlers综合征； 6.咽部的异常如会厌的水肿及声带麻痹、喉功能不全等； 7.颅底发育异常、下颌僵硬、先天性或获得性小颌、咽肌张力减退等。 四、发病机理 （一）中枢性睡眠呼吸暂停 中枢性睡眠呼吸暂停的发生机制不是很清楚，下列因素均可能参与发病：　　l、由醒觉转入睡眠时，呼吸中枢对各种不同的呼吸刺激（如对高碳酸血症、低氧血症、肺的刺激、胸壁和上气道的机械受体和呼吸运动的阻力负荷等）的反应性减低，尤以在快速眼动睡眠期明显。 　　2、中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反馈控制的不稳定。3、呼气与吸气转换机制异常等。 （二）阻塞性睡眠呼吸暂停 经过生理学、放射学和纤维内窥镜的观察，引起阻塞性睡眠呼吸暂停的三个基本的特征已阐明，这就是：①上气道阻塞的位置是在咽部；②咽腔的大小在于咽肌使咽腔关闭的压力和使咽腔开放压力二种力的平衡；③阻塞性睡眠呼吸暂停的病人通常有咽解剖和/或伴随咽结构的异常。其发病机理与上气道肌肉因素、神经及体液因素有关。 1．肌肉因素 ⑴.上气道的大小和硬度在于相关成对肌肉的收缩，（其中包括腭肌、翼状肌、颏舌肌、咽肌和舌骨肌等肌群，其中内侧的翼状肌、腭帆张肌、颏舌肌、颏舌骨肌和胸骨舌骨肌等）肌群均接受吸气期时相的神经控制，引起咽腔的开放。吸气使咽部的负压增加、气道扩张和外展肌群张力减低等发生上气道阻塞。 ⑵.与躯体肌肉相比，属于中等疲劳肌，易发生肌疲劳和肌松弛。 2．神经因素 上气道受自主和随意两个不同神经系统控制。神经冲动均能作用于横膈和上气道扩张肌群，保持上气道开放。如两者不协调，上气道存在解剖缺陷，（如扁桃腺肥大、悬雍垂粗长，粘膜和腺样体组织增生等均）可使上气道狭窄。 当鼻腔阻塞，吸气时鼻腔阻力增高，上气道阻力也加大、咽部负压也增高。由于睡眠时对抗上气道内阻力增加时的补偿用力呼吸减弱，可发生上气道阻塞。 3.体液、内分泌因素 ： 由OSAS多见于男性、绝经期妇女、肥胖、肢端肥大症、甲状腺机能减低症或注射睾丸酮的患者，推测发病可能与体液内分泌紊乱有关。 有人认为：周期性呼吸暂停的发生与颈动脉体化学感受器介导、低P02。与高PCO2的相互作用有关。 由研究表明：切除双侧颈动脉体的患者，睡眠呼吸暂停的时间较正常人延长、呼吸终止时P02下降、PC02增高更明显。 四、病理生理学改变及并发症 睡眠时反复的呼吸暂停及低通气，导致： 低氧血症和高碳酸血症； 严重者可导致神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素一血管紧张素、内皮素分泌增加，内分泌功能紊乱及血液动力学等改变； 造成组织器官缺血、缺氧，多系统多器官功能障碍。 对大脑功能损害：白天嗜睡、困倦乏力、记忆力下降，晨间头痛等； 对心、肺、脑血管损害：肺动脉高压、夜间心律失常、心绞痛、高血压、心力衰竭，左、右心衰竭等； SAS是高血压、冠心病、心肌梗塞及脑中风等发病的独立危险因素。 OSA引起胸腔负压增加，导致食道返流的发生；阳萎；夜尿增多（缺氧引起的肾小管