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支气管哮喘诊断与治疗 冯翠玲(黑龙江省塔河县人民医院165200) R562.2+5 A 1672-5085 (2012 ) 12-0244-02 关键词 支气管哮喘 诊断治疗 支气管哮喘(bronchial asthnla哮喘)是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋 巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。 发病机制 哮喘的发病与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经等因素及其相 互作用有关。 变态反应和气道炎症 过敏体质的人吸入变应原后，抗原刺激机体，通过T淋巴细胞的传递, 由B淋巴细胞合成特异的IgE,并吸附于呼吸道黏膜下肥大细胞、嗜碱细胞和巨 噬细胞等细胞表面使其致敏。当机体再次吸入同类抗原后，该抗原与致敏肥大细 胞表面上的IgE抗体交联，使该细胞合成并释放多种活性介质(如组胺、白三烯、 血小板活性化因子和嗜酸性细胞趋化因子等)导致支气管平滑肌收缩、黏液分泌 增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种 介质，使气道病变加重，炎症细胞浸润增加，产牛哮喘症状。 根据变应原吸入后哮喘发牛的时间分为 速发型哮喘反应(IAR) IAR在吸入变应原后哮喘症状在数分钟内出现, 15?30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常，属于I型变态反应。 迟发型哮喘反应(LAR)约在6小时左右发病，或在IAR缓解后再次出 现症状，持续时间长，可达数天或数周。目前认为LAR是气道慢性炎症反应的结 果。 气道炎症是近年来公认的最重要的哮喘发病机制。新近研究发现，T淋 巴细胞免疫调节作用失调与哮喘时气道的变态反应性炎症有非常密切的联系。 2 ?气道高反应性(AHR) AHR是哮喘发生、发展的一个重要因素，表现为气道对各种刺激因子出 现过强或过早的收缩反应。气道炎症是导致AHR的重要机制。 神经因素 支配气道口径的神经有三类，每类神经中均包含可使气道平滑肌收缩或 舒张的受体。如肾上腺素能神经的a受体、胆碱能神经的Ml和M3受体和非肾 上腺素能非胆碱能神经(NANC)的P物质受体等兴奋吋，可使气道平滑肌收缩，口 径缩小。相反肾上腺素能神经的beta;受体、胆碱能M2受体和NANC的血管活 性肽(VIP)受体等兴奋吋气道平滑肌松弛、口径变人。哮喘病人存在调节气道口径 的神经受体平衡失调，表现为a、Ml、M3和P物质受体等功能增加；beta;2. M2和VIP受体功能不足。因此，使其对各种刺激因素呈现高反应性。 运动 一些青少年患者的哮喘发生于运动后，被称为运动性哮喘。其发生机制 尚未明了。有学者认为与运动过程中的过度换气，使气道内热量大量散失有关。 运动性哮喘的发生与运动类型有关，冷天户外跑步最易发生，而热天游泳不易发 生。 诊断要点 根据反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽；发作多与接触变应原、冷空气、 物理化学刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关；发作时双肺可闻及散在或弥 漫的，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；上述症状可经治疗或自行缓解；排 除其他疾病所引起的喘息、胸闷或咳嗽，即可诊断。症状不典型者(如无明显喘 息或体征)应至少具备以下一项试验阳性①支气管激发试验或运动试验阳性； ②支气管舒张试验阳性；③PEF日内变异率或波动率gt;20%。 治疗要点 治疗目的控制症状，减少复发，提高生活质量。 脱离变应原 避免暴露于激发因素是防治哮喘最有效的方法。 （二）药物治疗 l.beta;2肾上腺素受体激动剂（简称beta;2激动剂） 此类药是哮喘急性发作吋的首选药物。常用的短效药有沙丁胺醇、特布 他林等，疗效维持4?6小时。长效药有丙卡特罗，作用持续长达12?24小吋, 适用于夜间哮喘。给药途径有吸入、口服和静脉，以手持定量雾化吸入（MDI）最 常用，吸药后5?10分钟见效，口服后15?30分钟起效。beta;2激动剂不良反 应较轻，有心悸、肌颤及低血钾等，长期连续使用可致beta;2受体功能下调， 药效下降。 茶碱类 如氨茶碱，成人每次0.1?0.2g, 3次/日适用于轻、中度患者；重度发 作可用葡萄糖溶液稀释后缓慢静脉注射（gt;10分钟）或静脉滴注。茶碱类不良反 应有恶心、呕吐、心悸、心律失常、血压下降、其至抽搐。 由于茶碱的有效血药浓度和发生不良反应血药浓度接近，分别是10?15mu;g / ml和gt;15?20mu;g / ml,而iL氨茶碱在体内代谢速度受多种因素影响，为 保证疗效和防止不良反应，用药过程应密切观察，并尽可能监测血药浓度。近年 来用于临床的茶碱控释片（舒弗美）1片/次，1?2次/日，血药浓度平稳、不良反 应小、病人依从性好，适合夜间哮喘治疗。 抗胆碱药 如异丙托澳鞍气雾吸入每次25?75mu;g, 3次/ H ,或用100? 150mu;g / ml的溶液持续雾化吸入，它通过抑制M受体使