08--5--抗抑郁-抗躁狂药.pptVIP

精神药物： 抗精神分裂症药（antipsychotic drugs） 抗躁狂药 (antimanic drugs ) 抗抑郁症药（antidepressive drugs） 抗焦虑药（antianxiety drugs） 米帕明（Imipramine，丙咪嗪 ） 药理作用 CNS： 对抑郁症者引起情绪高涨、精神振奋作用。对正常人不产生兴奋。 机制： 抑制突触前膜对NA和5-HT的再摄取 → 加强受体的激动。 临床应用：抑郁症：150 ~ 250mg / d 焦虑症：恐慌发作。 儿童遗尿、强迫症。 给药需个体化， 起效慢，用药 2-3后开始起效。 不良反应：阿托品样作用，心血管反应。 禁忌症： 前列腺肥大、癫痫、青光眼。 作用机制： 1. 抑制脑内NA、DA释放，促进再摄取→ 突触间隙递质浓度降低。 2. 抑制cAMP、PLC介导的细胞信号转导。 不良反应： 排泄缓慢，血浓2mmol/L引起中毒。 孕妇、浦乳期禁用。 抗躁狂药 * * * * 一. 概 述 Depression: 情感性精神障碍，常见精神病。 表现： 情绪低落、悲观失望， 睡眠障碍， 自杀冲动突出。 发病率：5--12% 2004年11月9日：以《南京大屠杀》一书闻名的华裔女作家张纯如，被路人发现用手枪在加州自杀于汽车内，年仅36岁。 1990年：诗人方向服毒自杀，死后葬于千岛湖畔 。 1991年：台湾作家三毛在台北寓所里，用丝袜上吊自杀。 2006年：日本女作家鹭泽萌前在其独居的家中自杀身亡，年仅35岁 。 2007年：广州著名律师……. 2005年，北京晚报： 北京市23.66%大学生患有抑郁症，估计不少于10万人。人大将“精神卫生条例”正式列入立法审议项目。　　调查显示：大学生、妇女儿童、老年人为重点发病人群。其中，大学生抑郁症现患病率已达23.66%，2004年，北京地区高校共有19名学生自杀身亡。 病因和发病机制复杂： 心理社会因素：应激事件。 遗传因素：抑郁症血缘关系, 高10-30倍。 神经生化因素：单胺学说，受体学说。 神经内分泌因素： 下丘脑-垂体-肾上腺（HPA） 下丘脑-垂体-甲状腺（HPT） 5. 免疫因素：免疫抑制。 单胺学说（monoamine hypothesis）：60年代 脑内单胺（5-HT , NA，DA) 不足或活性过低。 实验：抑制5-HT再摄取药有效。 受体学说（receptor hypothesis）： 70年代 脑内5-HT受体 、NA受体增敏（超敏）。 躁狂-抑郁症（manic-depressive disorder） 双极情感性，有躁狂相和抑郁相，交替出现。 单胺学说（monoamine hypothesis）： 脑内单胺 NA增多，5-HT减少或失衡。 常用抗抑郁药： 三环类：米帕明（丙咪嗪）、阿米替林。 选择性NA再摄取抑制剂：瑞波西汀。 选择性5-HT再摄取抑制药：氟西汀。 5-HT和NA再摄取抑制药：文拉法辛。 5-HT和NA受体阻断药：米氮平。 二. 三环类抗抑郁症药 Tricyclic antidepressants, TCAs 抑制突触前膜NA、5-HT的再摄取，阻断M-受体， 阻断α-受体。 .. .. .. .. 三环类抗抑郁药作用机制 长期作用：受体调节 2. 抗胆碱作用：阻断M受体 视力模糊、口干、便泌、尿潴留。 3. 心血管系统： 阻断α受体→ 体位性低血压， 奎尼丁样作用→ 房-室传导↓→ 室性早搏、 房颤（快速型心律失常）。 抑制心肌中NA的再摄取有关。 2. 氯丙咪嗪 （clomipramine） 氯米帕明 广谱抗抑郁症、抗强迫症： 抑制NA、