08心绞痛。心衰、心律失常.pptVIP

简要分析一下阿托品、异丙肾上腺素用于缓慢性心律失常的特点 * 通过学习药物分类，掌握药物的作用 * 抗心律失常药专科性强，安全范围小，全科班学员只须掌握药物的选择，学会观察不良反应即可 * 从病理生理入手，讲解药物的作用，学员们容易听懂、记牢 * 药物的作用环节至关重要，精讲 * 纠正学员们不正确的用药观念 * 联系生物利用度、半衰期、肝肠循环等概念，给学员们补充药理学基础知识 * 一正二负，便于记忆 * 用图示法帮助学员理解药物的药理作用及不良反应 * 一定要反复强调 * 通过药物对心肌电生理的作用，联系药物的治疗作用和不良反应 * * 联系心电图的变化，让学员们能够学以致用 * * 三种不良反应各有特点 * 强调中毒预防及救治 * 教学回顾与反思： 本次课内容多，难度较大，对学员们而言，学起来有一定困难。从病理生理入手，讲解药物的作用环节 ，再联系其临床应用、不良反应及防治措施，能起到较好的教学效果。 * CHF 心排出量↓ RAS被激活 AngⅡ↑ 心血管重构 缺血症状 淤血症状 血容量增加 水钠潴留 醛固酮分泌↑ 外周阻力↑ 心肌舒缩功能↓ 前负荷↑ 后负荷↑ 交感N↑ 儿茶酚胺↑ CHF发病机制及药物作用环节 β受体阻断药 扩血管药 利尿药 ACEI 正性肌力药 　　　CHF药物治疗的演变 心肾模式（洋地黄和利尿药，40~60年代） 心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70~80年代） 　神经内分泌综合调控模式 （?受体阻断药，ACE抑制药，　AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代） 现代治疗目标 缓解症状、防止或逆转心肌肥厚； 延长寿命，↓病死率和↑生活质量 　　　 治疗CHF药物的分类 1、强心苷类：地高辛等 2、利尿药 ：氢氯噻嗪、呋塞米 3、血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利等 4、血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药：氯沙坦等 5、血管扩张药：硝酸异山梨酯、肼屈嗪等 6、β受体阻断药 ：普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔等 7、钙通道阻断剂 ： 氨氯地平等 8、非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农等（磷酸二 酯酶抑制药） 强心苷类 （Cardiac glycosides，1775) 　　　　　　　　洋地黄毒苷 地高辛 毛花苷-C 毒毛花苷-K 来源于植物 　　　　 【体内过程】 药物 吸收率(%) 起效时间 作用消失时间 半衰期 消除方式 肝肠循环(%) 洋地黄毒苷 90～100 2～4h 3～10d 5-7d 肝为主 26 地高辛 60～85 1～2h 1～2d 33-36h 60-90%肾排 7 毛花苷C 20～30 10～30 min 1～1.5d 33h 90-100%肾排 少 毒毛花苷K 2～5 5～10 min 6h 19h 100%肾排 少 【药理作用】 　　(一）对心脏的作用(一正二负) 1.正性肌力作用: 直接作用于心脏（在体、离体、　　　体外培养细胞） 收缩力加强、敏捷 　特点：① 心肌收缩效能 　 ② 衰竭心脏心排出量 　 ③ 降低衰竭心脏心肌耗氧量 NKA NCE 强心苷 （－） NKA： Na+-K+-ATP酶 NCE：钠、钙双向交换 ［K＋］ ［Na+］ ［Ca 2+］ 　强心苷作用机制示意图 　　正性肌力作用：酶活性部分抑制(约20％) Na＋ 　　　　　　　　　Na＋-Ca2+交换 胞内Ca2+ 　 （治疗量） 　强心苷作用机制 适度抑制Na+-K+-ATP酶 　　　　　强心苷中毒机制 　　重度抑制Na+ -K+ -ATP酶 　　胞内Na+ 、Ca2+ 大量　，K+ 　　　 　　各种心律失常。 2.负性频率作用 衰心→CO↓↑→压力感受器反射性 　 → →交感N兴奋性↑↓→P↑↓ 舒张期延长 静脉回流↑ 冠脉供血↑ 心脏作功↓ 3.对心肌电生理的作用 电生理特性 窦房结 心房 房室结 浦肯野纤维 自律性 降低 增高 传导性 减慢 有效不应期 缩短 缩短 　　　　4. 对心电图的影响 治疗量：T波压低，双相，倒置