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学位论文独创性说明
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新疆医科大学医学硕士学位论文
新疆医科大学医学硕士学位论文
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前 言
玻璃体积血(vitreous hemorrhage) 是多种全身及眼科疾病或眼外伤引起的一种 常见疾病。其中眼外伤和眼底血管性疾病,是临床上引起玻璃体积血的最常见病因[1]。 当眼底血管破裂,血液积聚于玻璃体腔形成玻璃体积血时,会造成屈光介质混浊, 妨碍光线到达视网膜,严重影响视力,在很大程度上影响患者的生活质量。
近年来,随着高血压、糖尿病等与眼底出血有密切联系的疾病发病率呈逐年上 升的趋势,玻璃体积血的发病率也大大增加。但是玻璃体积血的自然吸收却是十分 漫长的过程,Freeman 报告积血吸收的过程平均 8 个月[2]。在积血自然消退的过程中, 持续的低视力给患者生活带来诸多不便,还会有很大的心理压力。同时,积血的吸 收过程是一个炎症的刺激过程,为达到清除积血的目的,巨噬细胞会吞噬红细胞, 在此过程中巨噬细胞会释放多种因子,这些因子将诱发局部的免疫反应[3],进而导致 增殖性玻璃体视网膜病变(Proliferative vitreoretinopathy PVR),这些疾病的相关性更 是加剧了玻璃体积血的治疗难度。
现代临床医学研究其病理过程表明,一方面玻璃体积血吸收过程中,血块逐渐 溶解,RBC 细胞膜破裂,血红蛋白释放出 Fe2+,Fe2+可以加速积血的扩散从而清除 积血,但过多的 Fe2+释放会对视网膜产生损伤作用,其原因大致推测为铁离子进入 视网膜,进而向深层移动,对视网膜有明显的毒性作用,表现为 ERG (Electroretinogram)b 波明显下降[4]。近年来有研究证实,视网膜组织病理损伤也可由玻璃体积血导致的自 由基反应引发[5]。另一方面,体内的巨噬有文献报道,用双抗体夹心酶联免疫法检测 (ELTSA)巨噬细胞诱发的实验性 PVR 病细胞产生炎性反应的同时释放出炎性因子, 如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1 β 、IL-6、IL-8)等将进一步加剧机体的炎性反 应。已变中,IL-6 含量明显增高,提示其可能在 PVR 启动和调控中有重要作用并参 与 PVR 发生、发展[6]。亦有报道证实,在 PVR 的形成过程中正常情况下,细胞的分 裂和分化与细胞凋亡在体内处于动态平衡,以维持机体细胞数量的平衡和自身的稳 定,PVR 的形成则是一种细胞性异常活动的结果,是一种以增殖为主的病变[7]。以 上观点提示我们玻璃体积血和视网膜病变有着千丝万缕的联系,玻璃体积血的延迟 消散可能会对视网膜造成严重的不可逆性损害。因此本研究旨在寻找一种可以促使 玻璃体积血快速消散的有效药物。
中医将玻璃体积血归于神膏失清的范畴,根据出血量的多少及对视力的影响程 度分属于“视瞻昏渺”“云雾移睛”或“暴盲”。其病因多为火热、阴虚、气虚、外伤等导 致的脉络受损,血不循经,溢于脉外,蓄于神膏而发病[8] 。
西医对玻璃体积血的治疗主张对于顽固性不能自体吸收的积血采用上世纪 70 年
代 Machemer[9]等开创的玻璃体切除手术。治疗方法及手术方式虽大有改进,但是其 风险仍然很大,并且不能完全消除对视网膜的影响,甚至在手术过程中还有可能加 速 PVR 的发展[10]。中医药治疗多采用活血化瘀的复方、单方、验方,发挥中医特有 的优势,用低成本、高效益的方法治疗玻璃体积血及其可能带来的并发症,并已在 临床收到了比较好的效果。
本课题旨在对导师多年验于临床的优效处方,经现代工艺制成散结明目片治疗 玻璃体积血及预防 PVR 发生的疗效进行观察,并通过玻璃体中 IL-6 和 MDA 及视网 膜中 IL-6 的变化对其作用机制进行说明。
材料与方法
材料与方法
新疆医科大学医学硕士学位论文
新疆医科大学医学硕士学位论文
材料与方法
1.实验材料
1.1 实验动物
健康清洁级日本大耳兔 72 只,兔龄为 2~3 月,体重 2
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