急性肾损伤发病机制的研究进展.docVIP

PAGE PAGE 1 急性肾损伤发病机制的研究进展 　　急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）是急性肾功能衰竭（acuterenalfailure，ARF）的早期阶段，此时肾小球滤过率和尿量通常尚未发生明显的改变。AKI在住院患者中总体发生率为1%～7%［1］，在ICU病房中AKI的发生率为25%，约有5%的患者需要肾脏替代治疗［1-2］。在美国肾脏替代治疗是唯一被联邦食品药品管理局（FDA）认可的治疗AKI的有效措施。即使肾脏替代治疗得到了广泛的应用，在ICU病房AKI的病死率仍高达80%，AKI发病率和病死率一直居高不下，并有逐渐增长的趋势。AKI通常是通过升高的血清肌酐或血尿素氮来做出诊断的，但发现血清肌酐和尿素氮升高时已非AKI的早期，因此最近有人试图将IL-18、肾脏损伤分子-1（kidneyinjurymolecule-1，KIM-1）等生物标记物用于AKI的早期诊断［3］。 　　目前人们认为炎症反应在AKI的发病机理中起了重要作用。在AKI的初始阶段，首先出现的是血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，随之而来的是中性粒细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞和淋巴细胞的浸润等。人们需要更好地了解炎症反应在AKI中的作用，以便尽早采取最为适宜的干预措施来缩短病程，降低AKI的发生率，以及减少其导致的远隔器官损伤，提高患者的生存率。 　　1急性肾损伤的概念