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- 2019-05-27 发布于北京
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急诊腔内程序刺激并心室起搏治疗顽固性室性心动过速
室性心动过速(ventriculartachycardia,VT),简称室速,可见于心脏结构正常及器质性心脏病者,如冠状动脉粥样硬化性心脏病,扩张型心肌病等[1],也可见于电解质紊乱,使用影响心室复极药物的人群。无论何种病因,室速持续或反复发作均可使心功能恶化,出现血流动力学不稳定,甚至出现心室电风暴或蜕变为室颤,导致猝死[1-2]。埋藏式心律转复除颤器(implantablecardiacdefibrillatior,ICD)是治疗器质性心脏病室速的有效手段之一,其无痛性的抗心动过速起搏能够安全有效地终止快频率室速,并减少ICD或埋藏式三腔起搏除颤器(cardiacresynchronizationtherapywithdefibrilator,CRT-D)的放电治疗[3-9],从而减少因放电而引起的病死率增高[10-11]。心腔内程序刺激终止室速后辅以心室起搏抑制室速持续发作的方法,国内外鲜有报道;南京医科大学第一附属医院急诊中心对一组药物反应差,电复律后反复发作的室速患者应用此方法,来稳定血流动力学,改善心功能,为后期的诊治作准备。
1资料与方法
1.1一般资料
病例1,男性,32岁,反复心悸胸闷6年,加重1个月,6年前发作时当地医院心电图提示室速,心脏超声提示致心律失常型右室心肌病,曾在外院行射频消融,平时胺碘酮治疗,术后半年复发,1个月来发作频繁,近十天来每日发作,均需电复律转复,近两天来VT持续性发作,药物复律及电复律均无效。
病例2,女性,28岁,反复心悸1年,近九天来再发。6年前因“大动脉炎,主动脉瓣、二尖瓣关闭不全”在外院行“主动脉瓣置换术及二尖瓣成形术”。近九天来VT持续发作,外院应用胺碘酮等药物复律,食道刺激,右室心尖部(RVA)刺激及电复律均无效。
病例3,男性,45岁,患者因“扩张型心肌病,非持续性室速”,于2008年6月行CRT-D植入。术后因频繁放电行室速消融。2009年12月再次放电住院,调整用药后坚持服用“科索亚、倍他乐克、优甲乐、潘南金、呋塞米、螺内酯”,此次入院前夜,睡眠时,CRT-D再次放电,共7~8次,伴胸闷,心悸,头晕等不适,入院后反复发作持续性室速,暂时关闭VT/VF治疗,给予药物或电复律可短时转复为窦性心律,仍频繁发作室速。
病例4,男性,45岁,扩张型心肌病,CRT-D术后,心功能Ⅳ级,慢频率持续性室速。6年前因“胸闷气喘”住本院诊断为“扩张型心肌病,心功能不全”,药物治疗效果欠佳,术后服用雅施达、倍他乐克、利尿剂等药物,3天前胸闷气喘加重,入院后血压低,尿量少,反复发作慢频率持续性室速,药物治疗效果差。
病例5,男性,78岁,冠心病,陈旧性心肌梗死(前壁+下壁),室壁瘤形成,冠状动脉支架植入术后,心功能Ⅲ级。2009年12月广泛前壁+下壁心肌梗死,当地药物治疗好转,2010年2月于本院行冠脉造影,于前降支植入支架1枚。2010年9月当地医院住院期间反复发作Ⅲ度房室传导阻滞,短阵室速,转本院进一步治疗。
病例6,男性,61岁,患者因“发作性心悸4月”入院,超声诊断提示:扩张型心肌病,心电图提示室性心动过速,给予普罗帕酮、胺碘酮、利多卡因、硫酸镁等药物治疗短暂转复后仍反复发作室性心动过速。
1.2电生理检查
程序刺激模式为完成导管放置后,连接导管尾端与电生理记录仪。采用双极刺激形式,刺激脉宽为0.4ms,刺激强度从0.5mV逐渐上调,以产生1∶1起搏夺获的最低刺激强度为舒张阈值,刺激输出为舒张阈值的2倍。S1S1刺激模式为以室速的RR间期减20~50ms,为初始起搏周期,每次递减10ms。RS2模式,设置RS2初始联律间期为自身RR间期减20~50ms,为初始起搏周期,每次递减10ms;必要时可增加至RS2S3S4。未植入ICD或CRT-D的患者,均经右侧股静脉植入临时起搏导管至右室心尖部,采用程序刺激S1S1或RS2S3S4模式,直至心动过速终止;植入ICD或CRT-D的患者,经体外程序刺激S1S1或RS2S3S4模式,直至心动过速终止,所有患者心动过速终止后,均给予心室100次/min起搏。
1.3随访
所有患者术后均继续给予抗心律失常药物治疗。出院后所有患者均定期随访(门诊或电话),并行体表心电图和动态心电图检查,植入器械患者,定期调阅资料。
1.4统计学方法
所有数据均用SPSS15.0统计软件处理。计量资料采用均数±标准差(x±s)表示。
2结果
6例患者,病史4~72个月,(31.8±31.6)个月。
随访结果:采用程序刺激S1S1或RS2S3S4模式终止心动过速后,均给予心室100次/min起搏,4例合并血流动力学
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