沙眼衣原体致小鼠生殖道感染模型的建立与研究-皮肤性病学专业论文.docxVIP

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  • 2019-05-26 发布于上海
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沙眼衣原体致小鼠生殖道感染模型的建立与研究-皮肤性病学专业论文.docx

沙眼衣原体致小鼠生殖道感染模型的建立与研究 沙眼衣原体致小鼠生殖道感染模型的建立与研究 中文摘要 测;此外,我们还研究沙眼衣原体引起的生殖道病理改变和雌性小鼠输 卵管炎发病机理;并初步研究感染小鼠对沙眼衣原体体液免疫反应。 我们的实验结果表明,阴道内接种感染沙眼衣原体MoPn株,可导 致病原体自然的经历从下生殖道(子宫颈),上升感染上生殖道(子宫角 和输卵管)的感染过程。输卵管组织直接免疫荧光检测到病原体,电镜 亦直接观察到沙眼衣原体存在于输卵管组织。感染沙眼衣原体MoPn株 的小鼠免疫反应和并发症,如:输卵管阻塞和输卵管积水,类似女性沙 眼衣原体生殖道感染的特征。我们实验中发现,只有当用107和106IFU 浓度的沙眼衣原体阴道内接种感染,才能使感染组小鼠出现明显的并发 症率。106IFU是建立上生殖道感染小鼠模型适合的感染IFU。在感染后 不同时问,生殖道感染组织出现不同的病理改变,主要的病理改变包括: 感染早期,生殖道粘膜层水肿,粘膜层上皮细胞灶性坏死,糜烂;粘膜 及粘膜中性粒细胞浸润。后期以明显纤维增生,单个核淋巴细胞浸润粘膜 及粘膜各层为主要表现。另外,初步体液免疫反应研究表明,用Micro—IFA 检测方法可检测到感染小鼠对沙眼衣原体不同滴度水平的特异性抗体, 感染后首先出现的是IgM抗体,抗体滴度较低,数周后抗体滴度明显下 降至较低水平;[gG和局部分泌的tgA抗体

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