寄生虫感染免疫学完整课件.ppt

病原感染对宿主有好处吗？ 学术新概念与新发现： 1 免细胞没事干，就对新来源异物产 生兴趣（如美国人由于环境好，常见病原少， 对花粉发生过敏性哮喘反应）。 2.脑肿瘤的拮抗治疗：注射病毒到脑组织中， 可限制肿瘤生长 3.结核病的拮抗治疗：注射病毒可缓解症状 寄生虫感染对宿主有好处吗？ Sj可抑制1型糖尿病的发生 Sj卵可缓解克隆病 (一种结肠炎）发生 Sj对脑脊髓炎发生有干预效果 Sj抗原可降低哮喘发生 寄生虫某些抗原有抑制癌变作用。 血吸虫感染对CIA临床症状的影响 对照 预先感染+CIA CIA后感染 1.IL-10/IL-4平衡，IL-5作用可降低群体过敏水平； 2.降低巨噬/炎症细胞活化； 3.蠕虫感染后期细胞免疫和体液免疫总体下调， 机体呈现免疫低反应性； 4.诱导的Th2优势应答是导致负向免疫调控的主要始 动刺激，可显著抑制免疫性病变； 5.Sj感染可诱导Treg细胞，抑制Th17应答；Treg细胞 是血吸虫感染诱导IL-10的主要来源，并可通过优先抑制Th1应答促进Th2。 蠕虫感染减少自身免疫性疾病的作用机制： 谢 谢！ * （IC沉积在皮肤、关节沉积,表现为发热，荨麻疹，淋巴结肿大，关节肿痛等） 适应性免疫类型-3 三、缺乏有效的免疫力（ 无免疫作用） 某些原虫(锥虫和阿米巴)感染，不产生有效免疫，患者可终身带虫，重症锥虫病可致死 黑热病 如不治疗，常因并发症而死亡， 治愈后，获得性免疫才出现。 阿米巴病对再感染无抵抗力。 病名 主要寄生部位 免 疫 类 型 阿米巴病 结肠 无 贾第鞭毛虫病 小肠 不完全 非洲锥虫病 血液 无 南美锥虫病 巨噬细胞 不完全 利什曼原虫病 巨噬细胞 消除性（皮肤利什曼原虫） 不完全（巴西利什曼原虫） 无（杜氏利什曼原虫） 弓形虫病 巨噬细胞 不完全 疟疾 肝细胞、红细胞 不完全 血吸虫病 血液 不完全 淋巴丝虫病 淋巴系统 无 旋毛虫病 小肠、肌细胞 不完全 线虫感染 肠 无 绦虫感染 小肠 无 主要人体寄生虫病的寄生部位和免疫类型 免疫逃避 某些寄生虫能逃避宿主的免疫效应而发育、繁殖、生存的现象- 免疫逃避(immune evasion)。 免疫逃避 一、寄生部位解部学隔离 眼部、脑部： 囊尾蚴 空腔脏器内： 肠腔只有SIgA，作用不大。 细 胞 内： M￠内、RBC内，肌cell内 二、保护层形成： 囊壁或囊包 (棘球蚴、旋毛虫幼虫), 虽其囊液具 很强免疫原性，但囊壁隔离了免疫cell和分子。 免疫逃避 旋毛虫和棘球蚴的保护层： 免疫逃避 三、表面Ag的改变 1. Ag变异： 在体表或表膜上的Ag不断发生改变。 eg：锥虫表面的糖蛋白膜Ag，不断更新，使前次虫体诱生的Ab，对下次新变异虫体不能发挥作用（时间差）。 疟疾再燃发生机制？ 免疫逃避 2．分子模拟与伪装 分子模拟(molecular mimicry): 某些寄生 虫体表达与宿主组织相似成分来妨碍宿主 免疫系统的识别。 抗原伪装(antigen disguise)：寄生虫可将宿 主成分镶嵌在它的体表或用宿主成分包被自己。 免疫逃避 3. 表膜脱落与更新： 蠕虫虫体表膜不断脱落与更新， 与表膜结合的抗体随之脱落。 免疫逃避 四、抑制和破坏宿主的IR 1、特异性B cell克隆的耗竭 寄生虫感染可诱发宿主产生高 Ig血症