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四、酸碱平衡紊乱的临床类型 呼吸性酸中毒的病因机制 通气障碍是导致呼吸性酸中毒的主要原因如下： 呼吸机麻痹:急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症 胸廓病变：胸部创伤，严重气胸及胸腔积液,可引起呼吸性酸中毒 呼吸道阻塞：喉炎水肿、溺水、异物堵塞气管、慢性阻塞性肺疾病、 心肺疾病：急性肺水肿、严重的肺纤维化、急性呼吸窘迫综 吸入CO2气量过高可引起呼吸性酸中毒 常见呼吸机使用不当，通气量过小，而使CO2排出减少。 呼吸中枢抑制:颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、中枢抑制剂(吗啡、 巴比妥类)及麻醉剂用量过大或乙醇中毒等 肌无力、严重低钾血症均可引起CO2排出障碍 支气管哮喘是引起慢性呼吸性酸中毒的主要原因 合征均能引起通气障碍而发生呼吸性酸中毒 四、酸碱平衡紊乱的临床类型 呼吸性酸中毒的病因机制 通气障碍是导致呼吸性酸中毒的主要原因。如下： 呼吸中枢抑制: 颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）及麻醉 剂用量过大或乙醇中毒等。 呼吸机麻痹:急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、严重低钾血症均可引起CO2排出障碍。 胸廓病变：胸部创伤，严重气胸及胸腔积液,可引起呼吸性酸中毒。 呼吸道阻塞：喉炎水肿、溺水、异物堵塞气管、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘是引起慢性呼吸性酸中毒的主要原因。 心肺疾病：急性肺水肿、严重的肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征均能引起通气障碍而发生 呼吸性酸中毒。 吸入CO2气量过高可引起呼吸性酸中毒 常见呼吸机使用不当，通气量过小，而使CO2排出减少。 四、酸碱平衡紊乱的临床类型 机体对呼吸性酸中毒的调节作用 急性呼酸的 代偿调节 慢性呼酸的代偿调节 主要靠细胞 内外离子交换 及细胞内缓冲 主要为肾脏的代偿调节 不易完全代偿 可完全代偿 慢性CO2潴留时，如肾脏的代偿不足以恢复正常血液PH，此时病人血PH低于正常 呼吸性酸中毒的临床表现 四、酸碱平衡紊乱的临床类型 焦虑 呼吸困难 精神错乱、嗜睡，昏迷 慢性CO2潴留 睡眠异常、记忆力下降、运动障碍、头痛、 视神经水肿、皮肤潮红、心律失常 四、酸碱平衡紊乱的临床类型 呼吸性酸中毒的治疗原则 针对原因进行治疗，使CO2及时排出 及时予呼吸支持技术，改善缺氧状态 对缺氧患者给氧时不易交换过快，以免发生呼吸抑制出现CO2麻醉状态 给氧浓度一般在40%，低流量持续给氧。 需要输入碱液时，要十分小心，因呼衰病人输入NaHCO3可抑制呼吸并使 PaCO2升高。 四、酸碱平衡紊乱的临床类型 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis) 概念:血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高 原因和机制：HCO3- H+ HCO3-摄入 或重吸收增多 四、酸碱平衡紊乱的临床类型 代谢性碱中毒H+丢失的病因 从胃丢失 呕吐 胃液抽吸 失氯性腹泻 H+、Cl- 、K+ 有效循环 血量均减少 H+丢失不能中和肠道细胞分泌的碱 继发性醛固酮增多 低K+低Cl-使肾K+-H+交换Cl--HCO3-交换减少 从肾脏丢失 利尿剂 糖皮质激素 盐皮质激素 排Na利尿剂（髓袢），使远曲小管Na+-H+交换增加（尿流速度）重吸收HCO3-增加 醛固酮样作用 Cushing 综合征 （库兴综合症） 四、酸碱平衡紊乱的临床类型 胃液和肠液的分泌 Na+ Cl- H+ HCO3-H2O CO2 K+ Na+ Cl- HCO3- HCO3- Na+ H2O H+ HCO3- CO2 H2O K+ Cl- K+ H+ K+ 餐后碱潮 肠 胃液 细胞内液 细胞外液 四、酸碱平衡紊乱的临床类型 低氯导致代碱的机制 使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少对HCO3-的分泌 Cl- 集合管中，伴氯被动分泌的泌H+过程加强 刺激致密斑，肾素醛固酮分泌增加 远曲小管Na+H+交换增加，重吸收HCO3- Cl- 与HCO3- 交换减少 皮质集合管 Cl- HCO3- HCO3- Cl- HCO3- Cl- 四、酸碱平衡紊乱的临床类型 HCO3-过量负荷造成代碱 碱性药物输入过多 输入大量库存血 脱水：肾浓缩性碱中毒 H+向细胞内转移 低钾血症 反常性酸性尿 肝功能衰竭 血氨升高，尿素氮合成障碍，血浆中 醛固酮增多 四、酸碱平衡紊乱的临床类型 代谢性碱中毒的类型 氯水反应性碱中毒 血容量减少，低钾低氯，尿液酸性 补充氯水