颅内动脉瘤（进修班）第一部分.ppt

颅内动脉瘤 上海第二医科大学 瑞金医院神经外科 沈建康 1.概述 颅内动脉瘤是颅内动脉壁上的异常膨出，早在17世纪，即有人在尸体解剖中发现颅内动脉瘤， 1895年，Horsley 首先用颈动脉结扎术治疗经开颅证实的颅内动脉瘤， 1931年4月22日Dott 首次进行了术前诊断明确的颅内动脉瘤手术。 1937年3月23日，Dandy 首次成功地用金属夹将动脉瘤夹闭。 1942年Dott创用结扎瘤颈的方法处理动脉瘤。 1973年Serbinenko首次成功地用可脱性乳胶球囊闭塞动脉瘤， 1988年Hilal用机械性解脱的铂微弹簧圈（guglielmi detachable coil ,GDC）。 2.发生率 颅内动脉瘤的发生率可以从尸检和临床两方面来估计： 1973年Romy 报告11696例尸检结果，颅内动脉瘤的发生率为1.2%。 1966年Locksley 收集英、美24个医疗中心5831例SAH病人，群众51%由动脉瘤破裂引起，既每10万人口中约有8例动脉瘤破裂的病人。 Grawford估计英国每年每10万人口中有6例动脉瘤破裂病人。 Pakarinen报告60岁以下的芬兰人口中每年没0万人中有9.6个动脉瘤破裂的病人。 日本SAH病人超过每年15例/10万人口。 3.病因3.1.病因分类 ①先天性（发育性）动脉瘤； ②感染性动脉瘤； ③外伤性动脉瘤； ④动脉硬化性动脉瘤； ⑤剥离性动脉瘤（壁间动脉瘤、夹层动脉瘤、动脉剥离）； 3.2病因学说 ⑴先天学说 1930年Forbus 认为动脉瘤是由于脑的动脉分支处有先天性中层缺陷。 ⑵后天学说 高血压、动脉粥样硬化和血流动力学的冲击正是损坏内弹力曾的主要因素。 ⑶综合学说 动脉壁发育性中层缺陷、动脉硬化和高血压是发生动脉瘤的三个主要因素， 这三个因素在不同的年龄起着不同的作用，在儿童期以前，发育缺陷是主要因素；在中年期以后，动脉硬化和高血压是发生动脉瘤的主要因素。 4.颅内动脉瘤破裂后的病理改变 颅内动脉瘤破裂后，由于颅内压力突然升高，使瘤壁内外的压力梯度降低。载瘤动脉突然减压引起急性血管痉挛和破口处形成血块使出血停止。 1.蛛网膜下腔出血（SAH） 颅内动脉或静脉破裂，血流进入蛛网膜下腔即形成SAH。 2.颅内血肿 颅内血肿的发生率很高（33.5%~60%），以前交通动脉瘤、大脑中动脉瘤和大脑前动脉瘤破裂后最易形成脑内血肿。 前交通动脉瘤破裂可形成单侧或双侧额叶内侧底面血肿，也可破入两侧额叶间的纵裂内、透明隔腔和脑室内。 大脑中动脉瘤可破入额叶或颞叶内，也可在外囊或外侧裂间形成血肿。 血肿破入脑室者，症状严重，死亡率高达64%~100%。 3.脑积水 动脉瘤破裂后约1/3的病人发生脑积水。 急性期脑积水发生与出血后的短期内，由于出血破入脑室系统，或基底池阻塞了脑脊液通路所致。 急性脑积水使病情发生急骤恶化，引起意识障碍，可导致死亡。 慢性脑积水发生于动脉瘤破裂后2-6周，造成蛛网膜粘连阻碍了脑脊液循环和吸收所致，是病情逐渐恶化的原因之一。 4.脑血管痉挛 5.全身性并发症 54%发生肺部并发症 23%发生心血管系统并发症 26%发生泌尿系统并发症 3%发生胃肠系统并发症 其它有水、电解质平衡失调、静脉血栓性栓塞等 5.脑血管痉挛 1.定义 SAH后脑血管造影见一条或多条脑血管发生部分或完全性狭窄。 2.发生率 4-12天内血管造影有30%-70%发病人可发现不同程度和范围的脑血管痉挛。 其中有20%-30%的病人发生症状。 Dosch和King复习1000例脑动脉瘤 血管造影痉挛 43% SAH后２周内造影的病人 血管造影痉挛 67% 如果每天做血管造影 血管造影痉挛 可能达100% 297篇文献32188例病人 症状性血管痉挛或迟发性脑缺血的病人为10445例，占32%。 在nicardipine对照试验的对照组123例SAH后7～11天血管造影 没有血管造影痉挛 17% 轻度痉挛 32% 中度痉挛 23% 重度痉挛 28% CVS引起神经功能恶化 30% 故有人将血管痉挛分为 “血管造影的血管痉挛”（angiographic vasospasm ） “症状性血管痉挛”（smptomatic vasospasm） 或称为“临床性血管痉挛（