重度颅脑损伤基本概念.ppt

外科治疗的副作用 脑组织的压力降低（Ptissue）。在病理状态下，血脑屏障对晶体的通透性增加，脑组织压力（Ptissue）的降低，将会导致经毛细血管流入脑组织的液体量增多： 脑室的CSF引流有时会导致脑室的塌陷； 生理学治疗的原则来要求：外科的快速改变脑容量的治疗，应结合非外科的、缓慢而持久的减少脑含水量的治疗。 颅内高压的非外科治疗—生理学方面 脑组织液经毛细血管的吸收 促进脑组织液经毛细血管的吸收—控制跨毛细血管的渗透压及静水压。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于临床治疗脑水肿， 重复多次的输注甘露醇可导致脑水肿的加重。 急性缺血性中风、脑实质出血治疗效益的系统回顾显示，并无有益的治疗作用 。 强调经输注红细胞/白蛋白及血浆达到正常的数值范围，以维持胶体渗透压。 脑组织液经毛细血管的吸收 促进脑组织液经毛细血管的吸收—控制跨毛细血管的渗透压及静水压。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于临床治疗脑水肿，其机制是经血脑屏障的渗透性脱水，以减少脑的容量，但不主张持续性使用这些脱水剂。 重复多次的输注甘露醇可导致脑水肿的加重。 经输注红细胞/白蛋白及血浆达到正常的数值范围，以维持胶体渗透压。 降低脑血容量 控制性过度通气可迅速的降低脑血容量，其机制是造成脑毛细血管的前阻力血管的收缩，因此，通常是以牺牲脑血流量为代价的。控制性过度通气可用于短暂而快速的降低颅内高压，但不推荐长时间的治疗 . 二氢麦角胺（DHE）具有收缩体循环静脉容量血管的作用。对重型颅脑创伤，DHE在降低颅内高压（ICP）的同时，还可维持脑血流量（CBF）的恒定、甚至增加脑血流量。临床研究均表明，DHE在脑血管的CO2调节功能受损时，仍旧能发挥上述作用； 降低脑毛细血管的静水压，可通过适当降低平均动脉压（MAP）、以及增加毛细血管的收缩 . 隆德概念 . 降低机体的应激反应及脑能量代谢 在病人还未转入ICU之前，就应主动的给予镇静镇痛的治疗（安定类型 + 阿片类药物）; 病人在转入ICU之后，还应进一步的降低机体的应激反应，以及体内的儿茶酚胺的释放，给予丙泊酚 + 芬太尼; ?1受体阻断剂美托洛尔（Metoprolol） + ?2受体激动剂可乐定（Clonidine）。病情加重时，亦可给予小剂量的硫喷妥钠（0.5 ? 3 mg / kg / hr）持续静脉滴注； 降低脑毛细血管的静水压 对病人施予个体化治疗，给予?1受体拮抗剂美托洛尔（Metoprolol 0.2 ? 0.3 mg/kg /24 hrs iv，）+ 中枢性的?2激动剂可乐定（Clonidine 0.4 ? 0.8 ?g /kg ? 4 ? 6 iv.），达到在生理范围内适当的降低MAP。 输注洗涤的红细胞/白蛋白及血浆，使病人的血浆白蛋白及血红蛋白、中心静脉压达到正常的水平; 血容积正常，是进行控制性降压治疗的先决条件。 维持胶体渗透压及控制液体的平衡 输注洗涤的红细胞及白蛋白，以达到正常的范围（血红蛋白125 ? 140 g /L, 血浆白蛋白? 40 g /L），维持正常的血容量，以及最佳的供氧状态。 液体的平衡、或轻度的液体负平衡亦是治疗的一部分，可通过使用利尿剂（如速尿0.01 ? 0.03 mg /kg /hr iv.）,输注人血白蛋白来达到这一治疗目的。 经胃肠的低热卡代谢支持（对成年人，最大热卡供给量为15 ? 20 Kcal /kg / 24 hrs）。 避免高血糖，控制血糖在5 ? 7.5 mmol /L的范围。 降低脑血容量 硫喷妥钠主要是收缩脑毛细血管的前阻力血管; DHE主要收缩脑静脉血管，两者均具有降低脑血容量的作用。尽可能的给予低剂量的DHE，将颅内压控制在20 ? 25 mm Hg。DHE的给药时间不应超过5天，以避免外周血管的代偿性收缩， “隆德”治疗方案（Lund therapy ） 给予适宜的治疗： 1）?保证足够的氧供，以及避免CO2渚留。 2）?? 足够的循环血量。 3）?? 病情需要时，应行血肿清除，颅内压监测。 机械通气 机械通气治疗以维持PaCO2 34 ? 38 mm Hg、PaO2 98 ? 113 mm Hg；加用PEEP以预防肺不张，但PEEP值不应? ICP。 可使用短暂的过度通气（? 2 min ）以快速降低过高的ICP 避免高体温 可给予对胺基乙酰酚（ Paracetamol ）退热剂，当T ? 38?C时，给予单次剂量的糖皮质激素（如甲强龙10 ? 15 mg /kg）静脉注射。允许轻度的低体温状态（T ? 36?C）。 内 主要经胃肠的低热卡代谢支持（对成年人，最大热卡供给量为15 ? 20 Kcal/kg/24 hrs）。 避免高血糖，控制血糖在5 ? 7.5 mm