霍乱英文标题.pptVIP

口服补液 （take orally） 口服补液盐（ORS）配方： 葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000ml可饮用水内 口服补液 （take orally） 原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损 ↓ 带动水的吸收 ↓ 带动电解质吸收 尤其适用于： 年老体弱、心肺功能不良以及需要及时补钾的病人 抗菌治疗 （antibacterial treatment） 抗菌药物： 多西环素 喹诺酮类 复方磺胺甲基异噁唑 （O139不敏感） （目的——减少腹泻量，缩短泻吐期及排菌期） 辅助治疗 （assistant treatment） 抑制肠粘膜分泌药： 氯丙嗪 黄连素 消炎痛 肾上腺皮质激素 对症治疗（symptomatic treatment） 纠正酸中毒 纠正低血钾 纠正休克 治疗肺水肿 预 防（prevention） 控制传染源?（contaminator control） 建立、健全腹泻病门诊 隔离病人 切断传播途径（break off transmission route） 改善环境卫生 加强饮水消毒和食品管理 提高人群免疫力（immunity improvement） 流行时接种菌苗 霍乱易感性受哪些因素影响？（influencing complication?） 答：影响霍乱易感性的主要因素有： 胃酸，胃酸过少或缺乏易患霍乱。 卫生习惯，如生腌吃海产品、喝生水、饭前便后不洗手等易患霍乱。 年龄，在地方性霍乱流行区，儿童因机体免疫水平低或无免疫力，易感染发病；在霍乱新传入地区，以青壮年易感染，因他们都是易感者，活动范围广，接触霍乱弧菌机会多。 人口流动，流动人口易感染霍乱。 霍乱的主要发病机制是什么？ （main paghogenic mechanism） 答：霍乱的主要发病机制是： 侵入人体后发病与否取决于机体胃酸分泌程度和霍乱弧菌数量、致病力两方面。 当胃酸分泌减少、或入侵的弧菌数量较多时，霍乱弧菌突破胃酸的屏障作用，进入小肠。 借助鞭毛运动及蛋白酶等作用，霍乱弧菌穿过肠粘膜上的粘液层，粘附于上皮细胞的刷状缘上。 在小肠的碱性环境下大量繁殖，产生霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）。 霍乱肠毒素作用于肠粘膜和肠腺上皮细胞，引起肠液的过度分泌，出现水样腹泻。 试述霍乱的典型临床经过（typical clinical course） 答：霍乱的典型临床经过是： 泻吐期：先泻后吐；大便量多次频，呈米泔水样、黄色水样、血水样，无粪臭；少有腹痛及发热。 脱水虚脱期：皮肤干皱；声嘶、口渴；眼窝深陷；舟状腹；肌肉痉挛；严重者出现血压下降、呼吸急促、意识障碍。 恢复及反应期?：少数病人可有反应性低热。 试述O139霍乱的病原学特点、临床特征及治疗要点（character of pathogeny，clinic，treatment ） 答： O139霍乱的病原学特点、临床特征及治疗要点： 病原学特点为：有荚膜和特异性的菌体抗原，在形态学的其他方面、培养特性、以及生化性状等方面，与O1群难以区别；不被常规的诊断血清所凝集，必须使用特异的O139群霍乱弧菌抗血清才能发现和鉴定。 临床特征：症状较重；腹痛比较常见；可并发菌血症等肠道外感染。 治疗要点：补液原则同O1群霍乱；对复方磺胺甲基异噁唑、链霉素耐药，必要时根据药敏试验选择用药。 简述霍乱的补液原则（transfusion principle） 答：补液原则分静脉补液和口服补液： 静脉补液适合于重度脱水病人、不能口服的中度脱水病人及极少数轻度脱水病人。补液原则是：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾，对老人、婴幼儿及心肺功能不全的病人补液不可过快，边补边观察治疗反应。 口服补液不仅适用于轻、中度脱水病人，而且适用于重度脱水病人。 病例1（case 1） 患者男性，63岁，因腹泻、呕吐，于2002年7月5日凌晨来我院肠道门诊就诊。6小时前患者突起腹泻十余次，先为黄色稀便，后转为水样便，带少量粘液，量多，伴脐周隐痛，呕吐两次，无里急后重，无发烧。现头昏、乏力，伴出汗，特来求治。 查体：神清，体温37.1 ℃ ，血压12.0/8.0kPa，HR100次/分。 辅助检查：大便常规：WBC5~8/HP，RBC0~2个。大便做霍乱弧菌检查，动力阳性，O1群霍乱弧菌血清制动试验阳性。血常规：WBC12.9?109/L，NEU83%。 实验室检查（laboratory test） 细菌学检查: 玻片悬滴观察弧菌穿梭活动 ↓ 血清制动试验 ↓