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血糖调控 1．血糖控制目标 目前临床多应用2009 年AACE/ADA 住院患者的血糖控制共识：推荐重症患者血糖应维持在 7.8～10.0mmol/L(140-180 mg/dl)。 2.胰岛素治疗：重症患者最佳给药方法为采用胰岛素(浓度为1U/ml)静脉泵入。通畅选择常规胰岛素(猪胰岛素)，必要时可选择合成胰岛素(诺和灵) 3.血糖调整与监测原则，灵活 重症患者的低血糖 必须绝对重视 重症患者的低血糖症主要见于应激后的激素分泌不足，严重器官功能障碍，如肝功能衰竭、胰腺、甲状腺疾病，以及血糖控制治疗和药物影响等。 病因 1．胰岛素过多 2．内分泌疾病 3．肝脏疾病 4．反应性低血糖症 5．药源性低血糖 6. 医源性低血糖 应用胰岛素控制高血糖，由于监测不足或短期内胰岛素用量过大易导致低血糖的发生。 低血糖的临床特点 低糖血症的临床症状主要有两种表现形式，肾上腺能神经反应和神经性低血糖症状。 最早出现低血糖临床症状常与肾上腺素分泌增多的交感神经兴奋有关，如表现为头晕、头痛、出冷汗、四肢发凉、面色苍白、手颤、下肢无力、饥饿感、心动过速、心律失常和高血压等，遇有此情况，应想到低血糖的可能性。 神经性低血糖临床症状和严重性与大脑不同部位对低血糖敏感性不同有关，从大脑皮层、皮层下、中脑到延髓，其严重程度递增，如大脑皮质受抑制：出现意识朦胧、反应迟钝、恍惚、定向力或识别力丧失、多汗、震颤、头痛、头晕，精神失常、幻觉、狂躁等；皮质下抑制：出现神志不清，躁动不安，阵挛性舞蹈样动作，心动过速，惊厥；中脑受抑制：可出现阵挛、强直性痉挛、扭转性痉挛；而延脑受抑制：严重昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小、呼吸减弱、血压下降、体温不升，乃至死亡。 低血糖的处理 严重低血糖可导致神经系统不可逆损害。强调早期发现，快速治疗，减少严重低血糖的发生。 紧急处理 低血糖一经诊断，应尽快处理。静脉给予50%葡萄糖20～50ml，一般能够快速纠正低血糖，多数患者在注射后5～10min内可以醒转。严重患者需要密切监测血糖，必要时需要葡萄糖静脉滴注维持。 尿崩症 尿崩症（diabetes insipidus，DI）是由于下丘脑-神经垂体功能低下，精氨酸加压素(AVP)又称抗利尿激素（ADH）分泌和释放不足，或者肾脏对抗利尿激素反应缺陷而引起的一组临床综合征，主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者称中枢性尿崩症（central diabetes insipidus CDI），病变在肾脏者称肾性尿崩症（nephrogenic diabetes insipidus NDI）。 中枢性尿崩症 病理生理 中枢性尿崩症患者因抗利尿激素不足，远曲小管和集合管对水的通透性降低，流经远曲小管和集合管处的低渗小管液不能被有效地重吸收，致使大量游离水从终尿中排出，尿渗透压持续地低于血浆渗透压，从而形成低渗尿。本症患者即使在强烈的渗透性刺激（如禁水时）下肾脏仍排出大量低渗尿。患者的尿量和尿渗透压存在一定的关系，尿渗透压越低则尿量越多。 诊断与鉴别诊断 对于临床上出现烦渴、多饮、多尿者应做以下实验室的检查与监测。 1．常规检查与监测 ①尿比重和渗透压：两者的降低是尿崩症最特征性表现，尿比重多在1.001～1.005；尿渗透压在50～200mmol/L之间，低于血浆渗透压；②尿电解质：尿钠、尿钾、尿钙浓度降低，但24h总量可正常；③生化检查：血钠和血浆渗透压多正常或轻度升高。血肌酐和尿素氮多正常；④抗利尿激素测定：对尿崩症的诊断和鉴别诊断具有重要意义。正常人血浆抗利尿激素基础值为1～5ng/L，中枢性尿崩症者显著降低，肾性尿崩症者显著升高。 2．诊断性试验 禁水试验：禁水后尿液仍不能充分浓缩，尿量无明显减少，尿比重在1.010以内，尿渗透压和血浆渗透压之比仍小于1者阳性。 3．影像学检查 MRI对中枢性尿崩症诊断意义较大。 4. 对所有出现多饮、多尿者，如尿比重和尿渗透压持续降低，应考虑尿崩症的诊断，但确诊需进行诊断性试验，并与其他多尿性疾病相鉴别，如溶质性利尿疾病。 尿崩症的治疗 1、维持循环稳定：尿崩症患者容易发生容量不足，严重者可能发生低血容量性休克。应注意及时给予足够的液体摄入，避免休克的发生。 2、激素替代治疗 激素替代治疗对中枢性尿崩症疗效较好，①去氨加压素（DDAVP）(弥凝)，为抗利尿激素的衍生物，其抗利尿作用强，而无加压作用，不良反应少，为目前治疗尿崩症的首选药物。成人起始剂量为50ug/次，2次/天，最主要的副作用是水中毒，因剂量偏大所致，可用呋塞米解除。应酌减剂量； ②垂体后叶素水剂，5～10U皮下注射，可6～8h重复给药；③油剂鞣酸抗利尿激素，每毫升含5U，0.3ml/次肌内注射，作用时间较长（可维